Ya le bajaste el potasio a tu paciente?

Uno de los principales problemas en estos pacientes es la hiperkalemia, que debe ser corregida. Existe una gran variedad de tratamientos y aun falta estandarizar el manejo que va desde la simple restricción de potasio en la dieta, hasta realizar hemodiálisis de emergencia. Las guías AHA tienen recomendaciones sobre el tratamiento, el manejo es muy similar al que utilizamos en nuestro servicio con algunas modificaciones que les muestro a continuación. Para elevaciones leve (5-6 mEq/L) cambios en la dieta y medicación, la guía recomienda remover el potasio del cuerpo con furosemida 40 a 80 mg EV. Acá nosotros comenzamos con niveles de furosemida oral y generalmente van bien sin tener que llegar a las dosis endovenosas cuando se trata de una elevación leve dejando las dosis EV para las elevaciones moderadas y severas. Para elevaciones moderadas ( 6 a 7 mEq/L) estas guias recomiendan llevar el potasio a nivel intracelular. Otras guias de manejo sugieren primero realizar un electrocardiograma para mirar los cambios debidos a la hiperkalemia, las T picudas y los cambios en los complejos QRS, y si están presentes realizar tratamientos agresivos. El problema del electrocardiograma es que se ha visto que varios pacientes pueden desarrollar arritmias sin cambios previos en el ECG. Esta guía no recomienda obtener el electrocardiograma antes de tratar las elevaciones moderadas. Se recomienda tratamiento con:

• Glucosa mas insulina ( 10 unidades de insulina regular mas dextrosa al 50%)
• Bicarbonato de sodio 50mEq EV cada 5 minutos.
• Nebulizaciones con albuterol (10 a 20 mg) cada 15 minutos.

Nosotros utilizamos soluciones polarizantes para ingresar el exceso de potasio a la célula, pero nos reservamos el bicarbonato de sodio a pacientes con acidosis metabólica con déficit de bases. Las nebulizaciones son efectivas, pero algunos pacientes son cardiópatas, por esto primero valoramos el uso de este tipo de terapia. Esta guía de AHA no recomienda tratamiento con furosemida, nosotros utilizamos dosis de furosemida EV. Para las elevaciones severas ( >7 mEq/L con cambios en ECG) la recomendación AHA sugiere ingresar potasio dentro de la célula, eliminar potasio del organismo, y estabilizar la membrana miocárdica.

• Cloruro de calcio 10%, 500 a 1000 mg (5 a 10 ml) EV durante 2 a 5 minutos.
• Bicarbonato sódico 50 mEq EV cada 5 minutos.
• Glucosa más insulina (10 unidades de insulina regular y dextrosa al 50%).
• 4Albuterol nebulizado (10 a 20 mg durante 15 minutos).
• Furosemida 40 a 80 mg EV.
• Kayexalato 15 a 50 g en sorbitol por vía oral o por enema.
• La diálisis es el tratamiento definitivo para la hiperpotasemia.

Nosotros no utilizamos cloruro de calcio, ya que una de sus desventajas es que puede llegar a provocar arritmias que superan el beneficio de estabilizar membrana miocárdica. En su lugar utilizamos gluconato de calcio que tiene 1/3 de calcio elemental presente en el cloruro de calcio. No tenemos experiencia con el kayexalato y no puedo dar una opinión o consejo sobre este.

El aire en hemodiálisis debe ser minimizado!!!!

Una complicación que hasta hace algún tiempo es infrecuente pero mortal en hemodiálisis es el embolismo aéreo. Solo presente en algunos casos clínicos como el de Riddik, en el que se comenta que se produjo un embolismo aéreo por reutilizar una solución que se encontraba en la mitad, llegando a causar así complicaciones que llegaron a la muerte del paciente luego de 72 horas. Sin embargo recientemente se relaciona el incremento de troponinas no solo con las clásicas interacciones ( filtros, líneas, niveles de urea elevados etc.) También se encontraron microinfartos post autopsias, que son mas extensos con el tiempo y estarían relacionados con microémbolos de sangre. La comisión internacional electrotécnica indica que las maquinas de hemodialisis podrían tolerar una contaminación de aire y la tolerancia debe ser inferior a 0,03 ml/Kg de peso corporal/minuto para infusión continua o 0,1mL/Kg de peso para el bolo de infusión. En hemodiálisis , se utilizan agujas, infusiones y un momento importante es el cebado de las líneas extracorpóreas con solución fisiológica, y también cuando el acceso no se encuentra muy funcional con presiones negativas y cambiamos las direcciones en las líneas. Son varios los estudios que demuestran que las maquinas de hemodialisis pese a que teniendo detectores de aire se logra atravesar el circuito por las líneas. Especialmente cuando se manejan flujos bajos/presión negativa, o mediante infusión de medicamentos y soluciones. Un articulo de investigación del Journal clinical Kidney observo en 21 pacientes que se encontraban en hemodialisis correlacionando mas burbujas cuando los flujos se encontraban mas bajos y con menor presión arterial. En la primera imágen se puede evidenciar las microburbujas en el cerebro y en la segunda son microburbujas en capilares pulmonares, ambas imágenes realizadas con tinción hematoxilina- eosina.

Y que hacemos para evitar esto? Acá podemos ver una tabla con las recomendaciones para prevenir las diferentes situaciones que pueden llegar a producir las microburbujas.

Por que se tapan los cateteres de hemodialisis? The CLOCK TRIAL

Una de las habilidades que siendo residente de nefrología se adquiere es la colocación del catéter de hemodiálisis, a mi me gusta mucho y cuando ingresa al primer intento sin trancarse,me siento como si hubiera terminado de hacerle el byPass coronario a Homero Simpson y aparece un brillo en mi sonrisa. Pero muchas veces luego de que colocas el catéter a los días o semanas el paciente te vuelve por que no esta con un flujo adecuado, y nace la pregunta, ¿qué paso? ¡esto debería funcionar por lo menos tres meses sin problemas! Una de las respuestas mas comunes es la formación de fibrina dentro del lumen. Como se ve en la imagen tomada de un articulo de imágenes de NTD

Ahi se puede evidenciar que la fibrina cubrió los orificios de la punta del cateter con lo que el flujo en hemodialisis se altera. Ahora que estuve en Argentina pude ver que ya no se usa heparina para cebar los lúmenes, se utiliza citrato, y sobre esto hay un articulo el CLOCK trial, realizado en Brasil. En el cual utilizan sellos de heparina, minocilina y citrato. Llegando a la conclusión de que la mejor opción para evitar la disminución del flujo es utilizar el citrato, es casi igual la minocilina pero como es un antibiótico es cuestinable su uso por razón de resistencia antibiótica. La heparina presento disminuciones del flujo en menos tiempo que se relacionaron con la obesidad y con cifras mas elevadas de hematocrito, respecto a los otros grupos. Ojala pronto en Bolivia ya podamos tener como alternativa el citrato.

Simulador web de hemodiálisis

Uno va buscando en diferentes paginas de internet esperando tener suerte de encontrar algo que lo sorprenda, algunas veces tenemos suerte como en este caso. Navegando encontré un sitio web que diseño un simulador de hemodialisis que permite iniciar una sesión de hemodialisis desde el testeado de la maquina hasta la conclusión e incluso se puede administrar medicamentos posteriores a la diálisis.

El simulador incluye de todo: los parámetros de la maquina, el QB,QD, tiempo, heparina, testeado de la maquina, laboratorios, signos vitales, y como en una diálisis normal, los parámetros de la maquina y signos vitales van cambiando de un momento a otro. El único defecto es que es pediátrico sin embargo las características de una hemodiálisis de adulto no varían mucho. Recomendable para cualquiera que le guste la nefrologia, estudiantes, residentes, profesores. Compartanlo que de verdad esta bueno!!!!

El " AEIOU" de la hemodiálisis

Un tema que siempre es causa de preguntas en las visitas médicas y que siempre es necesario repasar son los criterios de ingreso a hemodiálisis de urgencia. Una forma práctica de recordar los mismos que se menciona en bastantes textos en inglés es el mnemotécnico “AEIOU” que significa:

A. Acidosis metabólica: La acidosis metabólica con anión GAP elevado pH <7,2 

E. Electrolitos: Hiperkalemia: En condiciones normales un incremento en liquido extracelular de potasio estimula la secresión de aldosterona e insulina. La insulina estimula el ingreso de K+ a las células, y la secresión de aldosterona estimula la secresion de K+ a la luz túbulo colector promoviendo asi la excresion por medio renal. En los pacientes que necesitan dialisis generalmente estos mecanismos se ven alterados.

I. Intoxicaciones: Intoxicaciones por salicilatos, etilenglicol, propilenglicol 

O. Overload. (Sobrecarga) La sobrecarga no se refiere a la presencia de edema en miembros inferiores, se refiere a la sobrecarga generalizada, con derrame pleural que generalmente es bilateral cuando se trata de un derrame hemodinámico,que llega a causar dificultad respiratoria.

U. Uremia. Los niveles elevados de urea son siempre peligrosos y pueden llegar a causar varias complicaciones: encefalopatía, pericarditis, convulsiones o disfunción plaquetaria con sangrados severos. Razones por las que es necesario el ingreso a hemodiálisis de urgencia.

El tejido graso como fuente del sistema renina, angiotensina.

La obesidad es un problema de salud publica a nivel mundial. Es ampliamente conocido que existe una asociación entre la diabetes e hipertensión ademas de otros componentes del síndrome metabólico. Pero la obesidad por si sola ya es un factor muy importante para el desarrollo de ERC.

En un articulo de revisión de  Lisa A Casis et Al. sobre la asociación entre el tejido adiposo y el sistema renina angiotensina, se menciona diferentes estudios realizados en ratones y en personas. Se muestra que todos los componentes del sistema renina angiotensina se encuentran localizados en los adipocitos Un dato curioso en este articulo sobre ratones con niveles de angiotensina 2 elevados presentaban niveles bajos de HDL que se relacionan con factores para la presencia de dislipidemia. Otro estudio mencionado en este articulo indica que bloqueando los receptores de angiotensina 1 con telmisartan el tejido adiposo visceral disminuía en 24 semanas de tratamiento vs amlodipino.

Llegando a la conclusión de que los adipocitos son una fuente de componenetes del sistema renina angiotensina que se liberan a la circulación sistémica, a los tejidos subyacentes, ademas controlan el crecimiento local del adipocito y factores proinflamatorios. En la obesidad la disregulación del sistema renina angiotensina en los adipocitos puede contribuir a la elevación de las cifras tensionales y modificar las concentraciones locales y sistémicas de renina y angiotensina con efectos sobre los mismos adipocitos.

Gamapatía monoclonal con repercusión renal

Dentro de las gamapatias se encuentra un grupo especial denominado gamapatia monoclonal con repercusión renal (GMRR) que reagrupa a todos los desórdenes renales causados por una inmunoglobulina monoclonal  secretado por un clon de células B no malignas.

Por definición los pacientes con  gamapatía monoclonal con repercusión renal no cumplen  criterios evidentes para un mieloma multiple y el desorden hematológico generalmente es consistente con una gamapatia monoclonal de significado incierto (GMSI). Sin embargo la gamapatia moclonal con repercusión renal está asociado con una morbilidad elevada debido a la

severidad renal y a veces a las lesiones sistémicas inducidas por la inmunoglobulina  monoclonal.

La detección temprana es crucial, una supresión de inmunoglobulina monoclonal por quimioterapia a menudo mejora los resultados. El espectro de las enfermedades renales en gamapatias monoclonales con repercusión renal es amplia e incluye a otras entidades antiguas  como la amiloidosis  y otras recientemente descritas  particularmente la glomerulonefritis proliferativa con depósitos monoclonales de IgG  y  glomerulopatía por C3 con gammapatía monoclonal.

Referencia:

Bridoux, Sanjeev,Fervenza et al. Diagnosis of monoclonal gammopathy of renal significance. Kidney international . 2015. pp 1-14