Magnesio,preeclampsia y falla renal

La eclampsia y la preeclampsia se caracterizan por la aparición de hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas de gestación en una mujer previamente normotensa. Una de las principales causas de morbilidad tanto para la madre como para el feto es la aparición de convulsiones. Afortunadamente, años de experiencia con magnesio intravenoso lo han vuelto un fármaco seguro y efectivo como anticonvulsivo. El Mg EV está indicado como agente profiláctico de las convulsiones (en la preeclampsia grave), así como para la prevención de las convulsiones eclámpticas recurrentes.

Generalmente, el magnesio EV se administra primero como una dosis de carga (por ejemplo, 6 gramos de bolo EV administrados durante 15-20 minutos) seguido de una infusión continua de 2 gramos por hora. Una advertencia importante a tener en cuenta como nefrólogos es: como el magnesio es excretado por los riñones, las personas con insuficiencia renal aguda o crónica son especialmente susceptibles a la hipermagnesemia y sus efectos tóxicos. Esto no es tan infrecuente, ya que la microangiopatía trombótica se observa a menudo en mujeres con preeclampsia / eclampsia avanzada. Up-to-Date recomienda administrar la dosis de carga completa (6 gramos) pero una velocidad de infusión continua reducida de 1 gramo por hora con una tasa de filtración glomerular moderadamente reducida (Cr inferior a 2,5 mg / dL) y una tasa de infusión continua con -FG reducida (Cr mayor que 2.5 mg / dL). Aunque la concentración sérica de Mg medida no se correlaciona totalmente con los síntomas, el rango terapéutico sugerido está entre 4.8 - 8.4 mg / dL.

La toxicidad temprana de magnesio puede detectarse como una pérdida de reflejos tendinosos profundos (que típicamente ocurre a niveles entre 10-12 mg / dL) con síntomas más severos (parálisis respiratoria, paro cardíaco) que ocurren en niveles de Mg mayores a 12 mg / dL. El gluconato de calcio puede administrarse como un agente estabilizador cardíaco en estos casos. La terapia de Mg también puede suprimir transitoriamente la liberación de PTH y puede provocar una hipocalcemia leve

Todo lo que queria saber sobre la vejiga pero tenia miedo preguntar

Hace poco tuve la suerte de encontrar un interesante artículo en el Renal Physiology sobre la vejiga y las interesantes funciones que cumple, entre las que resalto:

1. La orina se vacía en la vejiga cada 10-15 segundos
2. La vejiga almacena cómodamente entre 350-550 mL  durante varias horas 
3. El impulso de orinar generalmente comienza cuando tiene entre 150-300 mL de orina y puede ser anulado voluntariamente a volúmenes de 600-800 mL
4. El calculo vesical más grande que se haya eliminado (según los récords Guinness, edición 2007) pesaba 1,9 kg y medía 17,9 por 12,7 por 9,6 cm

La vejiga al igual que un globo puede estirarse para acomodar las oscilaciones en el volumen de orina gracias a dos propiedades de su epitelio:

1. La primera es una membrana apical plegada, que se despliega a medida que se llena la vejiga, cambiando la forma de la capa superior de células uroteliales (también llamadas células de paraguas) de una redondeada a una más plana y escamosa.
2. La segunda característica es una colección de vesículas de membrana, unidas cerca de la superficie apical por fibrillas citoesqueléticas. A medida que la célula se estira y se vuelve más plana, las vesículas se fusionan con la membrana apical, aumentando su superficie.

La vejiga es normalmente impermeable a los componentes de la orina: moléculas, como la urea, el amoníaco y el agua, que generalmente viajan libremente a través de las membranas epiteliales. Aparte de la presencia de uniones estrechas entre las células, esta impermeabilidad es una función de la composición de la bicapa lipídica de la membrana epitelial apical, donde la disposición específica de las colas de hidrocarburos lipídicos dificulta el desplazamiento de estas moléculas a través de la bicapa. Además, las proteínas especiales, llamadas uroplaquinas(esto ya lo mencione en el blog), forman agregados llamados placas. Estas placas ocupan del 70 al 90% de la superficie de cada célula y ayudan a mantener fuera la urea y el agua. Cuando se eliminóla uroplaquina en ratones, su urotelio se volvió permeable a la urea y, en menor medida, al agua. 

Curiosamente, el urotelio tiene canales de tipo ENaCsensibles a amilorida, presentes a niveles muy bajos en vejigas humanas normales (y con estequiometría de subunidad diferente en diferentes mamíferos). La expresión del canal puede aumentar en estados de presión vesical elevada, como en la obstrucción de la vejiga, una observación consistente con un informe reciente que sugiere que el papel de los canales de tipo ENaC parece ser más importante en la mecanosensación.

El bactrim y la razon por la que su creatinina esta elevada

El  bactrim un antibiótico que se asocia frecuentemente con un aumento en la creatinina poco después de iniciar el tratamiento. Mientras que bactrim es una causa común de nefritis intersticial aguda (NIA), la razón más frecuente para un aumento de la creatinina asociada a bactrim es en realidad un artificio. El bactrim inhibe un transportador catiónico particular en el túbulo contorneado proximal que también es responsable de la secreción de creatinina. Al hacer esto, la creatinina sérica se eleva sin una disminución real del filtrado glomerular. Este es el mismo mecanismo por el cual la cimetidina (también un catión orgánico), resulta en una creatinina elevada. En su mayor parte, esta leve elevación en la creatinina es inconsecuente y no es una razón para suspender el antibiótico. Además de una creatinina elevada el bactrim también se asocia con hiperkalemia, el mecanismo de hiperkalemia inducida por bactrim es a través de la inhibición de trimetoprim del canal de sodio localizado en la superficie luminal de las células principales, independientemente del bloqueo de la aldosterona (mismo sitio de acción de amilorida, triametereno y pentamidina). Esto disminuirá la reabsorción de sodio y la electro negatividad en la luz, disminuyendo así la fuerza motriz para la secreción de potasio a través de un canal de potasio localizado en las mismas células principales. Este efecto secundario es más común en pacientes infectados por VIH que son tratados con altas dosis de TMP-SMX. Sin embargo, la hiperkalemia puede ocurrir con dosis más bajas utilizadas para tratar infecciones de rutina. Tenga cuidado al usar TMP-SMX en pacientes con disfunción renal preexistente o en aquellos que toman medicamentos concurrentes (como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y diuréticos ahorradores de potasio) que pueden exacerbar este efecto hiperkalémico a niveles potencialmente peligrosos.

Que debo hacer en una ascitis asociada a hemodialisis?

Ascitis asociada a diálisis (o ascitis nefrogénica) se desarrolla en un pequeño número de pacientes en hemodiálisis. Los primeros casos descritos en la década de 1970, las características muestran un amplio rango de edad en presentación (11-71 años de edad) y predominio masculino. Las ascitis pueden aparecer desde 18 a 69 meses después del inicio de la diálisis. La mayoría de los casos se desarrollan en pacientes con antecedentes de enfermedad glomerular e hipertensión.

Clínicamente se destaca por aumento de la circunferencia abdominal, anorexia, saciedad temprana, y caquexia. Al examen físico se presenta ascitis masiva con un edema mínimo en miembros inferiores. La ascitis es de color pajizo con recuento de glóbulos blancos de 25 a 1600mm3 y un índice GAASA de 1,1g además de cultivos negativos. La ascitis nefrogénica es un diagnóstico de exclusión y solo puede establecerse después de descartar: hipertensión portal, hepatopatía, enfermedad biliar, enfermedades cardiacas, peritoneales, carcinomatosis, enfermedades pancreáticas, obstrucción de vena cava inferior e hipotiroidismo. La fisiopatología incluye cambios en la membrana peritoneal debido a la presencia de toxinas urémicas, exposición a soluciones de diálisis, incremento de componentes del sistema renina angiotensina aldosterona, presencia de complejos autoinmunes circulantes en pacientes con glomerulonefritis y depósitos de hierro. Otros posibles factores que contribuyen son la presión hidrostática elevada de venas hepáticas, retención de líquidos, aumento de la permeabilidad de membrana peritoneal y alteraciones en el drenaje linfático. En las series de casos un 70% informo retención de líquidos, sin embargo nada está claro ya que en todos los pacientes que van a hemodiálisis la sobrecarga es a nivel general abdomen, piernas brazos cara, sin embargo en la ascitis nefrogénica no es así y tal vez haya una segunda causa tal vez asociada a hipoalbuminemia para el desarrollo de este tipo particular de ascitis . 

Acá les dejo una lista de todas las posibilidades que se deben tomar en cuenta al momento de realizar el tratamiento de una ascitis nefrogénica. 

1. Restricción de líquidos y sal
2.  Hemodiálisis intensas 
3. Ultrafiltración intensa 
4. Ultrafiltración con reposición de albumina 
5. Sobre alimentación 
6. Paracentesis programadas 
7. Re infundir la ascitis ultra filtrada durante la hemodiálisis 
8. Terapia con desferroxiamina 
9. Cambiar a diálisis peritoneal continua 
10. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina 
11. Shunts peritoneo venoso 
12. Paratiroidectomía

Repasando anatomia para el examen

Repasar los fundamentos básicos es una constante para fortalecer nuestros conocimientos, acá esta un par de videos donde se muestra de forma muy didáctica las anatomía del riñón:

Acá también hay uno de histología renal que esta bastante interesante:

Para terminar este post, siempre es bueno recordar la vasculatura renal: Arteria renal, arterias segmentarias, arterias interlobares,arterias arcuatas,arterias interlobulares, arteriolas aferentes,capilar glomerular, arteriola eferente.

Cuando la creatinina se eleva y el riñon no es el culpable

La mayoría de las veces, cuando se nos consulta por un paciente con una creatinina elevada, se supone que la culpa es del riñón. Sin embargo, existe una lista importante de causas no renales que pueden aumentar el NUS o la creatinina independientemente de tasa de filtración glomerular. Un NUS elevado sin LRA puede ocurrir en las siguientes situaciones:

• Sangrado gastrointestinal (porque la sangre digerida es una fuente de nitrógeno ureico).
• Ingesta excesiva de proteínas o un estado catabólico.
• Uso de esteroides.
• Nutrición parenteral total.
• Múltiples bolos de albúmina administrados ev.

También se puede presentar una elevación de la creatinina sin LRA, aunque con menos frecuencia que un NUS elevado sin LRA. Recuerden que un porcentaje del aclaramiento de creatinina se produce a través de la secreción; por lo tanto, los medicamentos que inhiben la secreción de creatinina como Bactrim, probenecid o famotidina pueden aumentar la creatinina sérica sin afectar realmente la TFG. Además, el ejercicio intenso puede aumentar transitoriamente la creatinina. Finalmente, algunos productos químicos (ejemplo, nitrometano, utilizado como un componente de los tipos de combustibles y solventes) pueden interferir con el método por el cual se detecta la creatinina en el laboratorio.

Reacciones de sensibilidad inmune y ejemplos renales

Hay cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad. A continuación se muestra una lista de los cuatro tipos y, dado que se trata de un blog de nefrología, ejemplos renales para cada uno.

• Reacción inmunitaria de tipo I (anafiláctica): las reacciones de hipersensibilidad de tipo I son respuestas mediadas por IgE que se producen con relativa rapidez después de la exposición a un antígeno encontrado previamente. Un ejemplo clásico de esto en nefrología es la reacción del dializador "Tipo A" que puede manifestarse como hipotensión aguda minutos después de comenzar la diálisis. Clásicamente, esto se ha debido al tratamiento de los cartuchos de dializador con óxido de etileno, y afortunadamente este tipo de reacción es mucho menos común hoy que antes.
• Reacción inmunitaria de tipo II (mediada por anticuerpos): las reacciones inmunitarias de tipo II son causadas por anticuerpos que reaccionan con autoantígenos y la toxicidad directa que resulta en esta interacción. Dos buenos ejemplos renales son el Síndrome de Goodpasture (en el que un anticuerpo contra un epítope en la membrana basal glomerular da como resultado glomerulonefritis rápidamente progresiva) y la nefropatía membranosa (anticuerpo contra el receptor de fosfolipasa A2, un antígeno podocitario, causando proteinuria).
• Reacción inmunitaria de tipo III (mediada por complejo inmune): las reacciones inmunitarias de tipo III también están mediadas por anticuerpos, pero implican la deposición de complejos inmunes preformados y la activación resultante del complemento. Los complejos inmunes Las glomerulonefritis como la nefritis lúpica y la glomerulonefritis post-estreptococos son los ejemplos clásicos.
• Reacción tipo IV (hipersensibilidad retardada): las reacciones inmunes tipo IV están mediadas predominantemente por las células T, lo que explica por qué el tiempo de retraso de la exposición a la respuesta inmune se retrasa algo en comparación con los otros tipos de reacción inmune. Un buen ejemplo ilustrativo del campo de la nefrología del trasplante es la respuesta de rechazo celular agudo que se produce a los pocos días de un trasplante renal. Tales reacciones se manejan mejor con agentes que disminuyen la función de las células T (por ejemplo, inhibidores de calcineurina, timoglobulina, etc.).

No se coma los tallos de sus vegetales

La hiperoxaluria es un factor de riesgo importante para los cálculos renales, aproximadamente el 80% de los cuales se componen principalmente de oxalato de calcio. La hiperoxaluria generalmente se diagnostica realizando una recolección de orina de 24 horas y los niveles superiores a 45 mg / día se consideran anormales aunque, según los otros componentes de la orina, el riesgo de cálculos de CaOx aumenta cuando el nivel de oxalato urinario es superior a 20 mg / dl. Es importante distinguir entre la hiperoxaluria que resulta del aumento de la producción de oxalato (endógeno) y el aumento de la ingestión de oxalato (entérico). La enfermedad clásica asociada con el aumento de la producción de oxalato es la hiperoxaluria primaria. Hay 3 tipos identificados, aunque todos son el resultado de defectos en el metabolismo del glicoxilato que conducen a la acumulación de oxalato. Al principio, las manifestaciones son principalmente renales que conducen a nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, la concentración de oxalato sérico aumenta eventualmente dando como resultado la deposición de oxalato extra-renal. La vitamina C se metaboliza a oxalato también para que los pacientes con cálculos renales que contienen oxalato probablemente eviten el exceso de suplementos de vitamina C, ya que esto podría aumentar el riesgo de cálculos. La hiperoxaluria entérica es el resultado de una mayor absorción de oxalato en el intestino grueso. En general, hay 3 formas en que esto podría ocurrir: Aumento de la ingesta de oxalato en la dieta Disminución de la ingesta de calcio en la dieta: el calcio se une al oxalato en el intestino y reduce la absorción. Esta es la razón por la cual las dietas bajas en calcio no se recomiendan en pacientes con cálculos renales idiopáticos. Los suplementos de calcio son un problema diferente, ya que pueden contribuir a la hipercalciuria y no disminuir la ingestión de oxalato, especialmente si no se toman a la hora de comer. En el contexto de los síndromes de malabsorción y la enfermedad gastrointestinal. Esto ocurre en pacientes que siguen cirugía bariátrica, malabsorción de grasa y enfermedad inflamatoria intestinal. Se cree que el mecanismo está relacionado con la unión del calcio a los ácidos grasos, lo que reduce la disponibilidad de calcio para la unión del oxalato, junto con el aumento de la permeabilidad del intestino grueso. Existen múltiples casos de pacientes que desarrollan oxalosis severa después de la cirugía de bypass yeyuno-ileal. El tratamiento de la hiperoxaluria depende de la causa. Para todos los pacientes, aumentar la ingesta de líquidos es un buen consejo. Algunos pacientes con hiperoxaluria primaria responden al tratamiento con piridoxina que promueve la conversión de glicoxilato en glicina en lugar de oxalato. Recientemente, se identificó una bacteria que metaboliza el oxalato en el intestino y se ha propuesto como posible tratamiento para la hiperoxaluria. Curiosamente, se ha demostrado que el tratamiento con antibióticos disminuye la colonización por oxalobacter en individuos con enfermedad ulcerosa péptica. Por supuesto, a todos los pacientes con hiperoxaluria se les debe recomendar reducir el consumo de oxalato en la dieta. Los alimentos ricos en oxalato incluyen espinaca, ruibarbo, té, chocolate, carambola y productos de soya. Un caso interesante es el ruibarbo. En la Primera Guerra Mundial debido a la falta de acceso a verduras frescas, el gobierno británico recomendó que las familias complementen sus dietas con hojas de ruibarbo que tradicionalmente no se comían. Resulta que este fue un muy mal consejo. Las hojas de ruibarbo contienen considerablemente más oxalato que los tallos y hubo una ráfaga de informes de casos hacia el final de la guerra que detallaban los casos de intoxicación por oxalato del consumo de hojas de ruibarbo. La toxicidad de las hojas probablemente se incrementó por el consejo de enfriar las hojas con soda, lo que aumenta la solubilidad del oxalato. Un último punto sobre el oxalato. Es un metabolito terminal y se pensó que no tenía ningún rol positivo. Sin embargo, datos recientes han sugerido que el oxalato es importante para el transporte de cloro en el túbulo proximal, donde actúa de manera similar al formiato.

El alcohol previene la progresión de la enfermedad renal cronica,EL ESTUDIO CRIC

El estudio CRIC publicado en el mes de junio en CJASN en el cual hicieron seguimiento a 3939 pacientes en un periodo de diez años, los pacientes tenían la característica de haber sido diagnosticados de enfermedad renal,encontrarse con un filtrado glomerular entre 20 a 70 mL, tenían también consumo de alguna droga en particular dentro de los grupos se encontraban pacientes fumadores de tabaco, mariguana,alcohol, y drogas ilícitas como cocaína y heroína.Como era de esperarse los pacientes que consumían drogas ilícitas cocaína y heroína tuvieron una progresión mas rápida de la enfermedad renal.Los pacientes que fumaban también presentaron una progresión de la enfermedad renal mas rápida respecto a los controles. Resultados que son esperables por artículos y comentarios previos. Pero nos llamo la atención que el grupo de los pacientes que consumían bebidas alcohólicas tuvieron una progresión lenta de la enfermedad renal crónica comparados con los otros grupos. Esto es un dato llamativo ya que aparentemente no es una coincidencia y en estudios previos ya se asocia el consumo de alcohol con una prevención de la progresión renal(como en este),realizado en una población china de varones mayores de cuarenta años que encontró una asociación protectora entre los chinos que consumían alcohol de forma moderada(< de 21 vasos a la semana) y también en los que bebían en exceso (>21 vasos por semana). A todos los seguidores de la pagina , desearles un feliz fin de semana,SALUD!!!!

Pielonefritis Xantogranulomatosa

La pielonefritis xantogranulomatosa (PXG) es una complicación rara pero grave de las infecciones urinarias crónicas. Puede definirse de una forma mas sencilla como una pielonefritis tan grave que produce la pérdida de la función renal del riñón afectado y llegar a un absceso intraabdominal grave que puede diseminarse a otros tejidos. De hecho, la enfermedad a veces se denomina "pseudotumor" porque tiene la capacidad de "metastatizar" a otros tejidos y, a menudo, tiene la apariencia radiográfica de un carcinoma de células renales en estudios de imagen. El tratamiento consiste en antibióticos ev y muy a menudo requiere una nefrectomía urgente, lo que significa que una interconsulta de urología debe ser realizada de forma temprana. La mayoría de los casos de PXG son unilaterales y se cree que son secundarios a una infección crónica del tracto urinario, a menudo asociado con cálculos en asta de ciervo y obstrucción crónica. Los organismos más comunes que causan PXG son E. coli, proteus y pseudomonas. Histológicamente, PXG muestra macrófagos cargados de lípidos sobre un fondo de necrosis difusa del parénquima renal.