¿Cuanto cuesta una consulta con el Dr House Nefrólogo?

Series de televisión médicas como Dr House, Greys Anatomy y otros han logrado ingresar la literatura de educación médica para deducir su uso en razonamiento deductivo y habilidades de diagnóstico. ¿Es útil para enseñar a los estudiantes sobre el diagnóstico y tratamiento? El Dr House identifica las enfermedades raras, y más aun la forma de presentación de estas enfermedades es atípica a la presentación normal. En la sexta temporada el Dr Lanzo diagnósticos como: Enfermedad de Fabry, Síndrome antifosfolipidico, hemodromatosis, Enfermedad de Crohn, Leucemia linfoblastica aguda, síndrome de Hughes Stovin, enfermedad de Wilson, melanoma, enfermedad de Whipple, deformidad de Arnold Chiari, esquistosomiasis, etc. ¿Esto sirve para enseñar a los estudiantes a diagnosticar enfermedades más comunes? Un estudio del AJM realizado en Francia analizo 18 episodios de la sexta temporada de Dr House, y encontró que los métodos diagnósticos utilizados en el programa no eran reales y también hay un sesgo de información sobre los costos, riesgos y fracasos de los tratamientos que no son tomados en cuenta. Sería interesante ver la factura del paciente que fue dado de alta en cada uno de los episodios de Dr House. Independientemente de la crítica y todas las falencias que los guionistas realizan en la serie, muchos de nosotros nos interesamos en la serie, y más aun al saber que el Dr House es especialista en Infectología y Nefrología.

Cuidado con la carambola!!!!

La carambola ( Averrhoa carambola) es una fruta tropical popular en numerosos paises de sud America y Asia, y su consumo en Europa y Norte América se encuentra incrementando. Pasa que la carambola contiene una sustancia todavía no identificada que tiene aclaramiento renal que puede actuar como una neurotoxina en individuos con filtrados glomerulares ya muy disminuidos ( G4-G5)Existen numerosas series de casos, que describen a pacientes con enfermedad renal crónica que luego de consumir un poco de carambola desarrollaron síntomas neurológicos desde convulsiones hasta el coma e incluso la muerte. Una inyección de toxina purificada en el cerebro de ratas urémicas puede también inducir problemas neurológicos. Interesantemente la toxina parece ser dializable, y el estado mental alterado puede mejorar rápidamente con diálisis. A parte de esta neurotoxina , la carambola es rica en oxalato . En pacientes con enfermedad renal crónica, los cristales de oxalato pueden acelerar el deterioro renal.

Regla de los 6 para las fístulas

Una manera fácil y muy práctica de evaluar la funcionalidad y maduración de una fistula recientemente confeccionada es la regla de los 6.

1. La fístula debe tener seis semanas desde su confección
2. Debe ser capaz de soportar un Qb de 600ml/min
3. La vena arterializada debe tener como máximo 6 mm de profundidad
4. La vena debe tener no mas de 6 mm de diámetro

Si usted observa que no se cumple una de estas reglas, debe consultar con el cirujano vascular que hizo la fístula. Muchas veces la fístula no alzanzó la maduracion o es muy profunda y debe realizarse el seguimiento y la conducta por cirugía vascular para ver si se debe esperar a la maduración o confección de otra fistula arteriovenosa. Si usted quiere saber mas sobre manejo y cuidado de fístulas arteriovenosas The national Kidney foundation KDOQUI realizó las guias de accesos vasculares en las cuales basamos esta nota.

Objetivos en la nefropatía diabética - STENO TRIAL

La nefropatía diabética se caracteriza por grandes cambios en la práctica nefrológica, algunos de los problemas con los que nos topamos son obvios: Control adecuado de la glucosa, disminución de la proteinuria, control adecuado de la presión. Decir las metas es fácil, lo difícil es alcanzar las metas con los pacientes. Un grupo danés en 1999 publico en The Lancet, “The Steno Trial” en el cual pacientes con nefropatía diabética y microalbuminuria fueron aleatorizados para recibir un tratamiento estándar versus un tratamiento intensivo en el cual los pacientes recibieron atención personalizada en los aspectos médicos y educacionales sobre el tratamiento. El grupo “intensivo” mostro una disminución de la progresión de la nefropatía diabética ( y también de otras complicaciones diabéticas). Los objetivos terapéuticos pueden ser encontrados en las guias KDOQUI y son los siguientes: 1. Presion arterial < 130/80mmHg 2. HbA1C < 6,5% 3. Colesterol total < 175 mg/dL 4. Trigliceridos < 150mg/dL 5. Iniciar IECA o ARA independientemente la presión 6. Iniciar aspirina independientemente de los antecedentes cardiovasculares 7. Dejar de fumar 8. Suplementación con vitaminas y minerales. Aunque el objetivo de la perdida de peso no era parte de la estrategia de intervención, se cree que la reducción de IMC también ayudaría a reducir la progresión de la nefropatía diabética.

Otra forma de pensar y afrontar el edema.

Los mecanismos de formación de edema en el síndrome nefrótico son controversiales, se conoce el concepto clásico de retención y sobrellenado. Actualmente existen varios estudios en ratas que han cambiado la visión de la formación clásica del edema. En un artículo de Svenningsen et al. Sugiere que los canales epiteliales de sodio pueden estar fuertemente relacionados. La mejor comprensión de los mecanismos moleculares de retención de sodio en el síndrome nefrótico deriva de los ratones modelo con aminonucleosido de puromicina que aparentan una glomerulonefritis de minimos cambios . Se encontró en estos ratones que los canales epiteliales de sodio estaban incrementados y que la amilorida las atenuaba.

La ruptura proteolítica tiene un papel importante en la regulación de la actividad de estos canales aumentando su probabilidad abierta. Se ha demostrado que proteasas específicas activan los canales epiteliales de sodio separando diferentes subunidades de canal en sitios específicos dentro de sus dominios extracelulares. Se encontró que el plasminógeno y / o la plasmina eran las serina proteasas responsables de la activación de canales epiteliales de sodio en la orina nefrótica. La orina de ratas nefróticas contenía ambas sustancias, pero el plasma de estos animales sólo contenía plasminógeno, lo que sugiere que la plasmina se formó en la orina in situ y no se filtró del plasma. En el articulo también observaron que las células de conducto colector cortical de ratas nefróticas tenían actividad uroquinasa que era directamente responsable de la conversión del plasminógeno filtrado en plasmina. Otra observación importante fue que la amilorida no sólo bloquea la los canales epiteliales de sodio sino que también inhibe la uroquinasa. Significativamente, Svenningsen et al fueron capaces de reproducir todos los experimentos descritos anteriormente con orina de pacientes con NS. Estos hallazgos sugieren un nuevo mecanismo de edema en el síndrome nefrotico: el plasminógeno presente en el plasma se filtra a través de la barrera glomerular defectuosa de NS y luego se convierte en plasmina por la acción de la uroquinasa presente en el conducto colector cortical. La plasmina activa entonces los canales epiteliales de sodio por proteolisis, dando como resultado la retención de sodio con la aparición subsiguiente de edema.

Viagra para evitar la proteinuria

El sildenafil, conocido popularmente como viagra, fue desarrollado originalmente para tratar el angor pectoris y la hipertensión sistémica. Sin embargo los resultados decepcionaron, y actualmente el sildenafil es usado principalmente para la disfunción eréctil y la hipertensión pulmonar. El sildenafil incrementa los niveles de guanosina monofosfato cíclico inhibiendo la enzima fosfodiesterasa 5ª que convierte cGMP a monofosfato de guanosina. cGMP es un segundo mensajero que eleva numerosos efectos intracelulares, llevando a estimulación de glucogenolisis, apoptosis, relajación de musculo liso y vasodilatación. Los niveles elevados de cGMP también activan a la proteín kinasa G, que puede estimular receptores nuleares y transcripción del factor proliferador recptor g de peroxixoma activado . La estimulación de PPAR-g heterodimeriza con los receptores retinoides X Y regula la transcripción genética de varios genes . Varios agonistas de PPAR-g ( tiazolidinedionas como la pioglitazona) se han sugerido como renoprotectores. Una de los posibles objetivos de PPAR-g es el receptor transitorio potencial de canal 6,un canal conductor de iones de calcio no especifico que se expresa en la vasos pulmonares y musculo liso peneano y también en los podocitos glomerulares. En un estudio que Sonnenveld et al puso en practica la suposición mencionada en riñones de ratas cultivando células renales demostrando que los podocitos tenían una disminución de la proteinuria por el mecanismo mencionado respecto a controles que no fueron estimulados con sildenafil.