El sildenafil, conocido popularmente como viagra, fue desarrollado originalmente para tratar el angor pectoris y la hipertensión sistémica. Sin embargo los resultados decepcionaron, y actualmente el sildenafil es usado principalmente para la disfunción eréctil y la hipertensión pulmonar. El sildenafil incrementa los niveles de guanosina monofosfato cíclico inhibiendo la enzima fosfodiesterasa 5ª que convierte cGMP a monofosfato de guanosina.
cGMP es un segundo mensajero que eleva numerosos efectos intracelulares, llevando a estimulación de glucogenolisis, apoptosis, relajación de musculo liso y vasodilatación. Los niveles elevados de cGMP también activan a la proteín kinasa G, que puede estimular receptores nuleares y transcripción del factor proliferador recptor g de peroxixoma activado .
La estimulación de PPAR-g heterodimeriza con los receptores retinoides X
Y regula la transcripción genética de varios genes .
Varios agonistas de PPAR-g ( tiazolidinedionas como la pioglitazona) se han sugerido como renoprotectores. Una de los posibles objetivos de PPAR-g es el receptor transitorio potencial de canal 6,un canal conductor de iones de calcio no especifico que se expresa en la vasos pulmonares y musculo liso peneano y también en los podocitos glomerulares. En un estudio que Sonnenveld et al puso en practica la suposición mencionada en riñones de ratas cultivando células renales demostrando que los podocitos tenían una disminución de la proteinuria por el mecanismo mencionado respecto a controles que no fueron estimulados con sildenafil.
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