Regla de los 6 para las fístulas

Una manera fácil y muy práctica de evaluar la funcionalidad y maduración de una fistula recientemente confeccionada es la regla de los 6.

1. La fístula debe tener seis semanas desde su confección
2. Debe ser capaz de soportar un Qb de 600ml/min
3. La vena arterializada debe tener como máximo 6 mm de profundidad
4. La vena debe tener no mas de 6 mm de diámetro

Si usted observa que no se cumple una de estas reglas, debe consultar con el cirujano vascular que hizo la fístula. Muchas veces la fístula no alzanzó la maduracion o es muy profunda y debe realizarse el seguimiento y la conducta por cirugía vascular para ver si se debe esperar a la maduración o confección de otra fistula arteriovenosa. Si usted quiere saber mas sobre manejo y cuidado de fístulas arteriovenosas The national Kidney foundation KDOQUI realizó las guias de accesos vasculares en las cuales basamos esta nota.

Objetivos en la nefropatía diabética - STENO TRIAL

La nefropatía diabética se caracteriza por grandes cambios en la práctica nefrológica, algunos de los problemas con los que nos topamos son obvios: Control adecuado de la glucosa, disminución de la proteinuria, control adecuado de la presión. Decir las metas es fácil, lo difícil es alcanzar las metas con los pacientes. Un grupo danés en 1999 publico en The Lancet, “The Steno Trial” en el cual pacientes con nefropatía diabética y microalbuminuria fueron aleatorizados para recibir un tratamiento estándar versus un tratamiento intensivo en el cual los pacientes recibieron atención personalizada en los aspectos médicos y educacionales sobre el tratamiento. El grupo “intensivo” mostro una disminución de la progresión de la nefropatía diabética ( y también de otras complicaciones diabéticas). Los objetivos terapéuticos pueden ser encontrados en las guias KDOQUI y son los siguientes: 1. Presion arterial < 130/80mmHg 2. HbA1C < 6,5% 3. Colesterol total < 175 mg/dL 4. Trigliceridos < 150mg/dL 5. Iniciar IECA o ARA independientemente la presión 6. Iniciar aspirina independientemente de los antecedentes cardiovasculares 7. Dejar de fumar 8. Suplementación con vitaminas y minerales. Aunque el objetivo de la perdida de peso no era parte de la estrategia de intervención, se cree que la reducción de IMC también ayudaría a reducir la progresión de la nefropatía diabética.

Otra forma de pensar y afrontar el edema.

Los mecanismos de formación de edema en el síndrome nefrótico son controversiales, se conoce el concepto clásico de retención y sobrellenado. Actualmente existen varios estudios en ratas que han cambiado la visión de la formación clásica del edema. En un artículo de Svenningsen et al. Sugiere que los canales epiteliales de sodio pueden estar fuertemente relacionados. La mejor comprensión de los mecanismos moleculares de retención de sodio en el síndrome nefrótico deriva de los ratones modelo con aminonucleosido de puromicina que aparentan una glomerulonefritis de minimos cambios . Se encontró en estos ratones que los canales epiteliales de sodio estaban incrementados y que la amilorida las atenuaba.

La ruptura proteolítica tiene un papel importante en la regulación de la actividad de estos canales aumentando su probabilidad abierta. Se ha demostrado que proteasas específicas activan los canales epiteliales de sodio separando diferentes subunidades de canal en sitios específicos dentro de sus dominios extracelulares. Se encontró que el plasminógeno y / o la plasmina eran las serina proteasas responsables de la activación de canales epiteliales de sodio en la orina nefrótica. La orina de ratas nefróticas contenía ambas sustancias, pero el plasma de estos animales sólo contenía plasminógeno, lo que sugiere que la plasmina se formó en la orina in situ y no se filtró del plasma. En el articulo también observaron que las células de conducto colector cortical de ratas nefróticas tenían actividad uroquinasa que era directamente responsable de la conversión del plasminógeno filtrado en plasmina. Otra observación importante fue que la amilorida no sólo bloquea la los canales epiteliales de sodio sino que también inhibe la uroquinasa. Significativamente, Svenningsen et al fueron capaces de reproducir todos los experimentos descritos anteriormente con orina de pacientes con NS. Estos hallazgos sugieren un nuevo mecanismo de edema en el síndrome nefrotico: el plasminógeno presente en el plasma se filtra a través de la barrera glomerular defectuosa de NS y luego se convierte en plasmina por la acción de la uroquinasa presente en el conducto colector cortical. La plasmina activa entonces los canales epiteliales de sodio por proteolisis, dando como resultado la retención de sodio con la aparición subsiguiente de edema.

Viagra para evitar la proteinuria

El sildenafil, conocido popularmente como viagra, fue desarrollado originalmente para tratar el angor pectoris y la hipertensión sistémica. Sin embargo los resultados decepcionaron, y actualmente el sildenafil es usado principalmente para la disfunción eréctil y la hipertensión pulmonar. El sildenafil incrementa los niveles de guanosina monofosfato cíclico inhibiendo la enzima fosfodiesterasa 5ª que convierte cGMP a monofosfato de guanosina. cGMP es un segundo mensajero que eleva numerosos efectos intracelulares, llevando a estimulación de glucogenolisis, apoptosis, relajación de musculo liso y vasodilatación. Los niveles elevados de cGMP también activan a la proteín kinasa G, que puede estimular receptores nuleares y transcripción del factor proliferador recptor g de peroxixoma activado . La estimulación de PPAR-g heterodimeriza con los receptores retinoides X Y regula la transcripción genética de varios genes . Varios agonistas de PPAR-g ( tiazolidinedionas como la pioglitazona) se han sugerido como renoprotectores. Una de los posibles objetivos de PPAR-g es el receptor transitorio potencial de canal 6,un canal conductor de iones de calcio no especifico que se expresa en la vasos pulmonares y musculo liso peneano y también en los podocitos glomerulares. En un estudio que Sonnenveld et al puso en practica la suposición mencionada en riñones de ratas cultivando células renales demostrando que los podocitos tenían una disminución de la proteinuria por el mecanismo mencionado respecto a controles que no fueron estimulados con sildenafil.

Calentamiento global, medio ambiente y hemodiálisis

El calentamiento global es una amenaza creciente para nuestra salud. La diálisis, mientras sostiene la vida de millones de personas en todo el mundo, tiene un impacto ambiental significativo. Piense en su última indicación de diálisis. Tal vez el QD fue de 500 ml / min durante cuatro horas. Eso es 120 L. Las unidades de diálisis pueden desperdiciar hasta 2/3 del agua de ósmosis inversa (OR) usada para hacer la diálisis. Por lo tanto, agregue otros 240 L. Si incluimos la solución fisiologica que usamos para cebado y limpieza de las máquinas de HD, podemos estar usando entre 400-500 L de agua por cada tratamiento de 4 horas. Y eso es con un comun y simple QD de 500 ml / min. Teniendo en cuenta la población de diálisis mundial, más de 150 millones de litros de agua se utilizan cada año con potencialmente 2/3 de esa agua desechada antes de la diálisis. Se trata de unas 40.000 piscinas olímpicas llenas de agua desperdiciada. Debe tenerse en cuenta que dependiendo del sistema de agua específico de su unidad puede haber menos desperdicio y mayores oportunidades de reciclaje, pero en general esto sigue siendo un área significativa de impacto para la diálisis en el mundo. Y estas preocupaciones no incluyen las necesidades de energía,plástico y carbon utilizados por la diálisis, que también son significativas ¿Tenemos que "tirar" el agua es más que sólo potable? Pasó por filtros de partículas, filtros de carbón y ablandadores de agua antes de la ósmosis inversa. Lo que se produce en simples palabras es agua mineral muy cara. Cumple los requisitos de la OMS de agua potable aunque no se considera legalmente potable. En lugar de bajar por el caño, el agua eliminada por OR podría utilizarse para: • Generación de vapor para esterilización hospitalaria • Servicios de lavandería • Servicios sanitarios • Fuentes de agua ¿Que cantidad de agua por OR rechaza el sistema de su unidad de hemodiálisis? ¿Hay alguna manera de usar esa agua si no está siendo usada? Más allá de eso, ¿se puede enfatizar aún más el reciclaje para los pacientes y mejorar su calidad de vida? Un día tal vez con el agua eliminada por OR podamos cultivar frutas y verduras en los techos o patios de las unidades de diálisis y proporcionar una nutrición sostenible y accesible a quienes más lo necesitan. Si quieres saber mas sobre ambiente y hemodiálisis aca te dejo algunos enlaces que me animaron a escribir este post.

• Green dialysis: the environmental challenges ahead
• Reusing and recycling dialysis reverse osmosis system reject water
• Toward greener dialysis: a case study to illustrate and encourage the salvage of reject water
• Green Nephrology
• https://www.greendialysis.org/

La vejiga y su impermeable tarea.

Difusión es el paso de agua de una membrana a otra, incluso en ausencia de acuaporinas. Pregunta: ¿Existen tejidos impermeables al agua? Y se vienen a la mente dos : la rama ascendente gruesa del asa de Henle y el epitelio de la vejiga. Pregunta ¿Cómo le hacen para ser impermeables? El urotelio (tejido que recubre la vejiga) debe ser uno de los tejidos más compactos con espacios mínimos entre células. La vejiga debe ser capaz de retener la orina durante largos períodos sin fugas y además sirve como una barrera importante para las sustancias tóxicas filtradas por el riñón. Las propiedades impermeables al agua del urotelio pueden explicarse en gran parte por una familia de proteínas llamadas uroplakinas. En un review del dr Xue-Ru W se describe a las uroplakinas y como forman diminutas series hexagonales de partículas que se visualizan mejor mediante microscopía electrónica, que comprenden estructuras denominadas "placas uroteliales" que recubren la membrana plasmática de las células paraguas superficiales del urotelio. Se cree que estas placas están atadas a la bicapa lipídica, limitando el movimiento de fosfolípidos y por lo tanto limitando la permeabilidad al agua. Curiosamente, los ratones deficientes en uroplakinas muestran una mayor permeabilidad al agua. Las uroplakinas también parecen desempeñar un papel en las infecciones del tracto urinario; La glicoproteína uroplakin Ia / Ib es el medio por el cual algunas cepas de E. coli se adhieren al urotelio.

Tips en casos de hemoperitoneo en dialisis peritoneal

Causas para un sangrado en el dializado peritoneal (como mínimo 2 mL en 1L de solución de DP pueden teñir de rojo la bolsa) 1. Causas relacionadas con el catéter: Erosión de vesículas mesentéricas por el catéter de tenckhoff 2. Ginecológicas y obstétricas: menstruación, ovulación, quiste hemorrágico o lúteo, rotura de quistes ováricos, embarazo) 3. Intraabdominales: ruptura de quiste renal, enfermedad quística renal adquirida, enfermedad poliquistica renal autosómica dominante, hepática o ruptura de quiste hepático, tumores hepáticos, hepatocarcinoma, metástasis hepáticas, rotura esplénica, infarto esplénico, rotura de aneurismas, pericardiocentesis, radiación, colonoscopia. 4. Coagulopatia: disfunción plaquetaria, anemia 5. Infecciones: infección por citomegalovirus, peritonitis. 6. Otros: Hematoma retroperitoneal, hematoma espontaneo de iliopsoas. Que hacer mientras determinamos la causa? 1. Varios cambios cortos de DP para determinar si el sangrado es persistente o es un evento agudo, ( la vasoconstricción de los cambios rápidos ayuda al control de sangrado) 2. Varios casos son relacionados con la menstruación o relacionados con ruptura capilar 3. Corregir cualquier coagulopatia ( urémica o por coagulopatias) 4. Adicionar heparina 500 U/L a las soluciones de DP para prevenir la disfunción del catéter por obstrucción con fibrina y alteración del flujo del dializado. 5. Con un hemoperitoneo persistente, un estudio imagenologico pude ser necesario.