No se coma los tallos de sus vegetales

La hiperoxaluria es un factor de riesgo importante para los cálculos renales, aproximadamente el 80% de los cuales se componen principalmente de oxalato de calcio. La hiperoxaluria generalmente se diagnostica realizando una recolección de orina de 24 horas y los niveles superiores a 45 mg / día se consideran anormales aunque, según los otros componentes de la orina, el riesgo de cálculos de CaOx aumenta cuando el nivel de oxalato urinario es superior a 20 mg / dl. Es importante distinguir entre la hiperoxaluria que resulta del aumento de la producción de oxalato (endógeno) y el aumento de la ingestión de oxalato (entérico). La enfermedad clásica asociada con el aumento de la producción de oxalato es la hiperoxaluria primaria. Hay 3 tipos identificados, aunque todos son el resultado de defectos en el metabolismo del glicoxilato que conducen a la acumulación de oxalato. Al principio, las manifestaciones son principalmente renales que conducen a nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, la concentración de oxalato sérico aumenta eventualmente dando como resultado la deposición de oxalato extra-renal. La vitamina C se metaboliza a oxalato también para que los pacientes con cálculos renales que contienen oxalato probablemente eviten el exceso de suplementos de vitamina C, ya que esto podría aumentar el riesgo de cálculos. La hiperoxaluria entérica es el resultado de una mayor absorción de oxalato en el intestino grueso. En general, hay 3 formas en que esto podría ocurrir: Aumento de la ingesta de oxalato en la dieta Disminución de la ingesta de calcio en la dieta: el calcio se une al oxalato en el intestino y reduce la absorción. Esta es la razón por la cual las dietas bajas en calcio no se recomiendan en pacientes con cálculos renales idiopáticos. Los suplementos de calcio son un problema diferente, ya que pueden contribuir a la hipercalciuria y no disminuir la ingestión de oxalato, especialmente si no se toman a la hora de comer. En el contexto de los síndromes de malabsorción y la enfermedad gastrointestinal. Esto ocurre en pacientes que siguen cirugía bariátrica, malabsorción de grasa y enfermedad inflamatoria intestinal. Se cree que el mecanismo está relacionado con la unión del calcio a los ácidos grasos, lo que reduce la disponibilidad de calcio para la unión del oxalato, junto con el aumento de la permeabilidad del intestino grueso. Existen múltiples casos de pacientes que desarrollan oxalosis severa después de la cirugía de bypass yeyuno-ileal. El tratamiento de la hiperoxaluria depende de la causa. Para todos los pacientes, aumentar la ingesta de líquidos es un buen consejo. Algunos pacientes con hiperoxaluria primaria responden al tratamiento con piridoxina que promueve la conversión de glicoxilato en glicina en lugar de oxalato. Recientemente, se identificó una bacteria que metaboliza el oxalato en el intestino y se ha propuesto como posible tratamiento para la hiperoxaluria. Curiosamente, se ha demostrado que el tratamiento con antibióticos disminuye la colonización por oxalobacter en individuos con enfermedad ulcerosa péptica. Por supuesto, a todos los pacientes con hiperoxaluria se les debe recomendar reducir el consumo de oxalato en la dieta. Los alimentos ricos en oxalato incluyen espinaca, ruibarbo, té, chocolate, carambola y productos de soya. Un caso interesante es el ruibarbo. En la Primera Guerra Mundial debido a la falta de acceso a verduras frescas, el gobierno británico recomendó que las familias complementen sus dietas con hojas de ruibarbo que tradicionalmente no se comían. Resulta que este fue un muy mal consejo. Las hojas de ruibarbo contienen considerablemente más oxalato que los tallos y hubo una ráfaga de informes de casos hacia el final de la guerra que detallaban los casos de intoxicación por oxalato del consumo de hojas de ruibarbo. La toxicidad de las hojas probablemente se incrementó por el consejo de enfriar las hojas con soda, lo que aumenta la solubilidad del oxalato. Un último punto sobre el oxalato. Es un metabolito terminal y se pensó que no tenía ningún rol positivo. Sin embargo, datos recientes han sugerido que el oxalato es importante para el transporte de cloro en el túbulo proximal, donde actúa de manera similar al formiato.