Fisiología interestelar: Los archivos secretos Rusos.

Un artículo ruso:” El incremento de la ingesta de sal disminuye el consumo de agua”, publicado en el Journal of Clinical Research fue citado en el New York Times en mayo de este año, indicando que “ todo lo que sabemos sobre la sal podría estar equivocado”. El artículo es muy interesante se trata de astronautas rusos sellados herméticamente simulando dos viajes al planeta marte uno de 105 días y el otro de 520. El estudio demostró que con una mayor ingesta de sal en la dieta aumenta la concentración de orina y también lo hace la generación de agua libre. Revelo además nuevos conceptos si bien el riñón juega un papel principal en el acoplamiento de agua y sal a largo plazo, la excreción de sodio puede seguir un patrón cíclico y la ingesta de sed y agua no parece estar involucrada en el acoplamiento de agua con sal. Ellos descubrieron que el sodio se almaceno rítmicamente y se liberó semanalmente ( ciclos caseptanos) en el vuelo que simulo llegar a marte en 105 días. Y se liberó mensualmente circamensual (circalunar) en el vuelo que simulo que llegaba a marte en 520 días.

Un regalo de navidad en el Google Play!!!

Recientemente la Sociedad internacional de Nefrologia ( ISN ) está promocionando una calculadora con fórmulas de sodio y agua para el uso de los médicos clínicos que esta bien desarrollada, con las fórmulas para calcular, además de la importancia clínica, las limitaciones, los ejemplos y la interpretación de los resultados. Lo mejor de todo esta aplicación es GRATIS!! Asi que si tu estas interesado en el balance de medio interno el manejo del sodio, el agua y repasar las fórmulas que ya sabes y a veces te olvidas lo mejor es que te la descargues de una vez. Esta disponible en los sistemas operativos android / IOS. Este es el link del google play

Diez consejos que el médico de trinchera debería saber sobre nefrología

Nefrología es una espacialidad con sus particularidades como todas, y como en todas las especialidades hay cosas que los nefrólogos quisieran que todo médico de atencion primaria conozca, haciendo una pequeña encuesta en nuestro servicio con nuestros profesores nefrólogos y los residentes hemos enumerado 10 cosas que recomendamos a los médicos de atención primaria.

• Una creatinina sérica normal, no siempre puede ser normal.
• Conocer los medicamentos que elevan la creatinina sérica ( bactrim, ketorol, aminoglucosidos, etc).
• Los pacientes con FG disminuido y/o proteinuria deben evaluarse para determinar la causa; los resultados positivos de la tira reactiva de orina para proteínas deben seguirse con una proteinuria de 24 horas
• En pacientes con ERC en estadio temprano, la evaluación periódica y la intervención son apropiadas para retrasar la progresión de la enfermedad renal y evitar complicaciones.
• La anemia en pacientes con ERC debe tratarse con agentes estimulates de eritropoyetina y hierro.
• Los pacientes con ERC deben evitar la preparación oral que contenga magnesio o aluminio. El uso de preparaciones que contienen citrato y preparaciones orales que contienen aluminio es peligroso porque puede conducir a toxicidad aguda por aluminio.
• En pacientes diabéticos con compromiso renal con FG <30ml/min no dar metformina.
• En pacientes con ERC y tratamiento relacionado con IECAS,ARAII,diuréticos tener cuidado con la hiperpotasemia.
• El tratamiento con warfarina en enfermos renales aumenta la probabilidad de calcificación vascular.
• En pacientes con enfermedad recurrente de cálculos, se necesita una evaluación metabólica en profundidad para identificar y tratar los factores de riesgo modificables, evitando episodios adicionales y / o promoviendo la disolución de cálculos.

El riñon no discrimina a los famosos

Resulta que los cálculos renales no discriminan. Personajes famosos, históricos y celebridades han sufrido de cólicos y cálculos renales, en algunos casos llegaron a subastar sus piedras y dar el dinero a la caridad. A continuación les dejamos una lista desafortunada de 13 famosos que tuvieron cálculos renales

• 1.Tim Burton se perdió los British Independent Film Awards en diciembre de 2011, su esposa Helena Bonham Carter fue sola a la ceremonia. Ella le dijo a la audiencia: "Mi querido novio, lamentablemente no está aquí ... le están sacando un cálculo renal mientras hablamos". De acuerdo con el director, él planeó exhibir la piedra junto con sus premios.

• 2.Alfred Hitchcock tuvo que entrar a cirugía por cálculos renales en 1975 retrasando el rodaje de su película The Rainbird Pattern.

• 3.William Shatner en 2006 vendio un cálculo renal por 75000 dolares , el donó el dinero a hábitat para la humanidad. La vendio a Golden Palace.com que la añadió a su colección de rarezas.

• 4.Miguel Angel Fue diagnosticado y tratado por cálculos de acido urico en 1549 por Realdo Colombo ( un anatomista) El aparentemente formaba cálculos recurrentes. Una de las causas probables de su muerte esta relacionada a una falla renal desencadenada por los cálculos renales.

• 5.Roger Moore también conocido como James Bond, el sufrio de su primer calculo en 1961 y dijo “ fue una agonía insoportable y diabólica”, “tenia las rodillas debajo del mentón”. Este calculo fue tratado con cirugía abierta . Posteriormente presento dos episodios de cálculos renales durante el rodaje de sus películas: Live and Let Die y Moonraker.

• 6.Benjamin Franklin. Tuvo un calculo ubicado en vejiga que le causaba dolor importante que ocasiono que permaneciera en cama durante un año previo a su muerte. En 1787 escribio por primera vez sobre su problema. “ en cuanto a mi enfermedad soy sensato de que se ha hecho mas pesado, pero en general no me da mas dolor que cuando estoy sedado (laudano y opio) y exepto al pararme o caminar o hacer pis. No me incomoda demasiado”. No esta claro si el tenia también cálculos renales.

• 7.Sir Isaac Newton esta escrito que tuvo dos cálculos del tamaño de un guisante que atravesaron sus vías urinarias en 1724. En 1727 Murio a la edad de 84 años por complicaciones causadas por un calculo en vejiga.

• 8.Gene Simmos de la banda Kiss, al igual que William Shatner el vendio un calculo renal que atravesó vias urinarias. En 2009 lo vendio en 15000 dolares en E bay.El también dono el dinero a la caridad

• 9.En noviembre de 2017 Vince Carter de los Sacramento Kings sufrio un episodio de dolor debido a cálculos renales.

• 10.Durante el 2016 el Jugador del Barcelona Lionel Messi aparentemente jugo tres partidos con un calculo dentro su riñon. El utilizo analgésicos durante esos tres partidos, luego se realizo litotripsia para eliminar el calculo.

• 11.Los entrenadores del Palmeiras Luis Felipe Scolari y Rafael benitez del NewCastle sufrieron cálculos renales en 2008 que fueron resueltos con litotripsia extracorpórea.

• 12.Entre 2001 a 2006 14 astronautas estadounidenses desarrollaron cálculos durante misiones espaciales. Durante vuelos espaciales de largos periodos, los astronautas tienen mayor riesgo para desarrollar cálculos renales debido al incremento en la cantidad de calcio en su sangre. Esto debido a una perdida de la densidad osea en gravedad cero.

• 13.Después de rezarle a la Madre Teresa, un cálculo renal de ½ pulgada (13 mm) desapareció del uréter inferior del Padre V. M. Thomas, en Guwahati - India. Esto ocurrió un día antes de que el sacerdote fuera programado para someterse a una cirugía para la eliminación del cálculo. El cirujano dijo que "la desaparición del cálculo estaba más allá de la explicación médica". Este presunto milagro fue utilizado para apoyar el caso de santidad de la Madre Teresa.

Si quiere saber mas sobre este tema aca les dejo los post que me ayudaron a realizar este listado

• Venciendo a los calculos renales
• Kidney stoners.org

Que medicamentos pueden elevar el potasio?

Hay una variedad de medicamentos que pueden provocar hiperkalemia, a través de una variedad de mecanismos. Aquí hay una lista de los más comunes, categorizados en función del mecanismo, aunque hay algunos mecanismos que son ambiguos:

Fármacos que causan la translocación de K desde el líquido intracelular al extracelular: estos incluyen succinilcolina, isoflurano, minoxidil y betabloqueantes.

Diuréticos ahorradores de potasio: fármacos como la espironolactona (antagonistas del receptor de mineralocorticoides) y la amiloridina / triamtereno (bloqueadores del ENaC) son los causantes comunes de hiperkalemia.

3. Inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona: inhibidores de la ECA, bloqueadores del receptor de angiotensina.

Hiperosmolaridad: la hiperosmolaridad induce el flujo de salida de agua de las células y, mediante el arrastre del disolvente, aumenta las concentraciones intravasculares de potasio. Los medicamentos como el manitol pueden causar hiperpotasemia translocacional.

AINE: los AINE pueden disminuir la secreción de renina, que normalmente está mediada en parte por prostaglandinas producidas localmente.

Bactrim: la hiperpotasemia inducida por Bactrim es a través de un efecto inhibidor de ENaC ejercido por el resto trimetoprim. La hiperpotasemia inducida por pentamidina tiene de un mecanismo similar.

Inhibidores de la calcineurina (por ejemplo, ciclosporina, tacrolimus): se postula que estos medicamentos inhiben la respuesta tubular renal a la aldosterona.

heparina y ketoconazol: estos fármacos pueden estar asociados a la hiperkalemia al inhibir la síntesis de aldosterona.

Digoxina: la digoxina inhibe la Na-K ATPasa (que bombea 3 Na de la célula y 2 K de entrada); entonces, puede provocar hiperkalemia y una variedad de arritmias cardíacas

Y si era tuberculosis renal?

El nombre "tuberculosis renal" es un poco engañoso, ya que la infección por TB realmente puede causar problemas renales por una variedad de mecanismos diferentes. El sitio preferido para las micobacterias en el riñón es la médula renal, donde el granuloma caseificante puede conducir a la necrosis y la destrucción del tejido, ocasionalmente ocasionando necrosis papilar. Las grandes áreas necróticas de caseificación pueden conducir a una imagen clínica muy similar a la pielonefritis. Alternativamente, la infección en el tracto urinario inferior puede llevar a anormalidades anatómicas, como estenosis ureterales, que con el tiempo pueden progresar a una obstrucción franca e incluso a enfermeda renal cronica. Además de estas explicaciones "mecánicas" para la insuficiencia renal, ha habido varios informes de que la infección crónica de tuberculosis es una causa potencial de nefritis tubulointersticial. En la India, donde la TB es muy común, la amiloidosis AA secundaria al estado inflamatorio crónico inducido por la infección por TB es una causa bien reconocida de daño renal. La Tuberculosis genitourinaria se puede diagnosticar mediante cultivo o PCR del organismo a partir de la orina (o esputo, si hay afectación pulmonar). La detección de bacilos acidorresistentes a partir de la orina es otra posibilidad, aunque aparentemente esto es menos específico que el cultivo o la PCR, ya que existen algunas especies de micobacterias ambientales que pueden colonizar el tracto urinario inferior. Se puede sospechar tuberculosis renal si el paciente tiene signos y síntomas de una infección del tracto urinario con un estudio que muestra piuria pero un cultivo de orina negativo. Otra pista para el diagnóstico de la TB renal es la hipercalcemia: en lugar de ser ligeramente hipocalcémica como la mayoría de los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada, los pacientes con infección por TB pueden tener niveles altos de 1,25 (OH) vitamina D como resultado de granulomas que tienen la capacidad de sintetizar vitamina D, similar a la situación en la sarcoidosis.

Como HEMOdializar su paciente

Estamos a muy poco de iniciar nuevamente las atenciones en el servicio de hemodiálisis del hospital de clínicas y me parece oportuno revisar tres artículos importantes sobre la adecuación y cinética de urea. National Cooperative dialysis study (NCDS – NEJM 1981 v305 p 1175) Es el primer estudio importante que se realizó para realizar una prescripción adecuada de hemodiálisis. Tomo en cuenta a pacientes de 18 a 70 años en un solo centro de estudio y como criterios de exclusión se encontraban una función renal residual mayor de 3mL minuto y enfermedades asociadas como diabetes , cáncer, lupus, hipertensión arterial no controlada y otras enfermedades sistémicas. Se dividio a los pacientes en 4 grupos un dos grupos con TAC de urea de 50mg/dL y otros dos grupos con TAC de urea de 100mg/dL . Divididos también por el tiempo de hemodiálisis de 4.5– 5H y otro grupo de 3 H. El objetivo primario era muerte u hospitalización por cualquier causa y se realizó un seguimiento de 22 meses. Los autores concluyen que un valor de TAC de urea tiene mayor efecto en hospitalización que en el tiempo de hemodiálisis. NCDS mostro que el simple incremento del tiempo en hemodiálisis en favor de alcanzar un mejor objetivo no sirve. Ademas la TAC de urea sirve para ver la cinetica de urea pero no diferencia de la producción de urea ( ingesta diaria de proteínas) y el estudio NCDS no tomo en cuenta la ingesta diaria de proteínas. Luego en otros análisis post se vio que el Kt/V>0,9 tenia menor mortalidad . HEMO Study ( NEJM 2002 Vol 347 p 2010) Luego del NCDS fue tomando mayor fuerza el concepto de KT/V y en ese contexto es que se realizo el HEMO study , cuyo objetivo pretendía determinar el KT/V optimo en dialisis. Los criterios de inclusión fueron pacientes de 18 – 80 años en hemodiálisis por lo menos durante 3 meses previos al estudio, peso menor de 100 kilogramos, y una función renal residual menor de 1,5ml/min. Además en esta cohorte de pacientes 45% tenian diabetes, 80% tenian enfermedad cardiaca y 96% tenia hipertensión. (Criterios que fueron de exclusión en el NCDS)

El objetivo primario era muerte de cualquier causa y los objetivos secundarios fueron hospitalización por eventos cardiacos, hospitalización por infecciones . Se realizo en 15 centros médicos y 72 unidades de hemodiálisis( en NCDS solo se realizo en un solo centro), y se realizó un seguimiento de 60 meses ( 22 en NCDS) Se dividio la cohorte en 4 brazos de 2 x 2 deacuerdo al KT/V al NUS pre dialisis y al flujo bajo( si el aclaramiento de B2 microglobulina era < 10ml/min) y flujo alto( si el aclaramiento de B2 microglobulina >20ml/min). Los resultados mostraron que un mayor tiempo de Hemodialisis ara alcanzar un mejor KT/V no mejoraba la supervivencia a 5 años. Hubo una tendencia de mejorar la supervivencia en el brazo de alto flujo, sin embargo esa tendencia desapareceia a los 5 años. Una tendencia pequeña de spKT/V 1,2 con la que disminuia la muerte de cualquier causa. Se vio también en el riesgo relativo una tendencia de 8 de nueve objetivos a favor de la membrana de alto flujo . Una tendencia fuerte( pero no significativa) en favor de membransa de alto flujo para disminuir la mortalidad de causas cardiacas. Acá tenemos qe destacar que HEMO es mas aplicable que NCDS por que incluye pacientes con comorbilidades que son mas frecuenctes en los centros de dialisis, también tenemos que destacar que se usó KT/V que es una medida de adecuación que depende menos de la ingesta de proteínas que la TAC de urea. Frecuent Hemodialisis network ( NEJM 2010 vol 363 p 2287) Este es un estudio publicado el 2010 el objetivo principal era ver si un aumento en la frecuencia semanal de hemodiálisis mejoraría la calidad de vida de los pacientes en hemodialis. Los criterios de inclusión fueron pacientes mayores de 13 años con un KT/V mayor de 1. Los criterios de exclusión fueron si el paciente no podía realizar hemodiálisis por 6 dias a la semana ( en el grupo extendido) función urianria residual de mas de 3 ml/min y también se excluyo a pacientes con menos de seis meses de expectativa de vida. Se dividio en 2 grupos aleatorizados a un grupo de 120 pacientes se dio dialisis tres veces por semana de 2,5 a 4 horas con un KT/V de 1,1 y otro grupo de 125 pacientes 6 dialisis por semana de 1,5 a 2,75 horas con eKT/V de 0,9. (EKT/V= algoritmo matemático que fue usado para medir HD adecuada para reducir dependencia y evitar datos falsos en pacientes con masa corporal muy elevada) Los objetivos principales fueron muerte y cambios en la masa ventricular izquierda y muerte y cambios en el score de salud física. Los autores no midieron el resultado de mortalidad por causa especifica , ya que pensaban que no iba a alcanzar una significancia estadística. Dentro de los resultados se vio que la hemodiálisis con mayor frecuencia fue superior a la convencional de 3 veces por semana. Lo que no se explica en el articulo es por que solo se uso el eKT/V urea en el grupo de 6 dialisis por semana. Este es un pequeño resumen de estudios que nos abren más el panorama de prescripción de hemodialisis y nos dan más preguntas que respuestas.

Una mordedura de vibora para evitar la hipertension?

En el Amazonas no hay mucha sal y como resultado, los habitantes (humanos y animales) han desarrollado sistemas de renina / angiotensina muy activos para retener cualquier sal que puedan encontrar. Como la naturaleza es sabia, algunos depredadores han evolucionado para aprovechar esto.

Bothrops Jaracara, o la brasileña Pit Viper, son serpientes venenosas que viven en esta región. Junto con los anticoagulantes, en la década de 1960 se descubrió que su veneno contiene "péptidos potenciadores de bradicinina" que inhiben la enzima convertidora de angiotensina. En este entorno privado de sal, una mordedura de esta serpiente conduciría rápidamente a hipotensión y síncope. El captopril, el primer inhibidor de la ECA comercialmente disponible, se derivó de estos péptidos en la década de 1970. Por lo tanto, algo que proporcionó una ventaja competitiva a una víbora en el Amazonas se ha convertido en un pilar en el tratamiento de la hipertensión y la enfermedad renal en la actualidad. Péptidos similares se han encontrado en el veneno de otra serpiente, Agkistrodon Halys Blomhoffii, que es originaria de Japón y China

GOLD MARK en mnemotecnico del siglo XXI

En 1977 en The Lancet refiriéndose a un artículo titulado "Uso clínico del anión gap" opinó: "En una época en la que es frecuente las mediciones de electrolitos plasmáticos sin saber la utilidad probable del resultado, es refrescante tener un recordatorio de las sutilezas involucradas en la interpretación de este conjunto más común de pruebas de química clínica ". Mucho ha cambiado y se han descubierto varias cosas en últimos 30 años y nos gustaría compartir una ayuda mnemónica fácil de recordar. Las acidosis metabólicas generalmente se dividen en dos categorías según el cálculo de la brecha aniónica (Na - [Cl+HCO3-]): las acidosis metabólicas de aniones altos y las acidosis metabólicas hiperclorémicas o de aniones normales. Dos mnemotécnicos populares se utilizan a menudo para recordar las principales causas de las acidosis metabólicas con anion gap elevado. El primero es KUSMALE (un error ortográfico útil del nombre de Adolph Kussmaul), que representa cetoacidosis(en ing ketoacidosis), uremia, intoxicación con salicilato, metanol, aldehído (paraldehído), lactato y etilenglicol. El segundo es MUD PILES (traducido a nuestro español seria: montones de barro), que representa Metanol, Uremia, Diabetes, Paraldehído, Hierro (e Isoniazida), Lactato, Etilenglicol y Salicilato. La acidosis metabólica debida al uso excesivo de paraldehído se ha vuelto extremadamente rara. El hierro y la isoniacida son solo dos de muchos medicamentos y toxinas que causan hipotensión y acidosis láctica (la isoniazida también puede generar un componente de la cetoacidosis). En los últimos años se han reconocido tres "nuevos" ácidos generadores de aniones orgánicos y precursores de ácidos. Son ácido D-láctico, que puede ocurrir en algunos pacientes con síndromes de intestino corto; 5-oxoproline (o ácido piroglutámico) asociado con el uso crónico de paracetamol, a menudo por mujeres desnutridas; y la acidosis anión gap generada por altas dosis de infusiones de propilenglicol. El propilenglicol, el disolvente utilizado para varios medicamentos parenterales, incluyendo lorazepam, fenobarbital y otros, se metaboliza a D-lactato y L-lactato. Por esas razones se ha propuesto un nuevo mnemotécnico para el anion GAP en este siglo XXI: GOLD MARK. Este acrónimo representa Glicoles (etileno y propileno), oxoprolina, L-lactato, D-lactato,Metanol, aspirina, insuficiencia renal y cetoacidosis. Las ayudas mnemotécnicas son solo útil si se recuerdan fácilmente y creemos que GOLD MARK se ajusta a ese requisito.

¿Cuanto cuesta una consulta con el Dr House Nefrólogo?

Series de televisión médicas como Dr House, Greys Anatomy y otros han logrado ingresar la literatura de educación médica para deducir su uso en razonamiento deductivo y habilidades de diagnóstico. ¿Es útil para enseñar a los estudiantes sobre el diagnóstico y tratamiento? El Dr House identifica las enfermedades raras, y más aun la forma de presentación de estas enfermedades es atípica a la presentación normal. En la sexta temporada el Dr Lanzo diagnósticos como: Enfermedad de Fabry, Síndrome antifosfolipidico, hemodromatosis, Enfermedad de Crohn, Leucemia linfoblastica aguda, síndrome de Hughes Stovin, enfermedad de Wilson, melanoma, enfermedad de Whipple, deformidad de Arnold Chiari, esquistosomiasis, etc. ¿Esto sirve para enseñar a los estudiantes a diagnosticar enfermedades más comunes? Un estudio del AJM realizado en Francia analizo 18 episodios de la sexta temporada de Dr House, y encontró que los métodos diagnósticos utilizados en el programa no eran reales y también hay un sesgo de información sobre los costos, riesgos y fracasos de los tratamientos que no son tomados en cuenta. Sería interesante ver la factura del paciente que fue dado de alta en cada uno de los episodios de Dr House. Independientemente de la crítica y todas las falencias que los guionistas realizan en la serie, muchos de nosotros nos interesamos en la serie, y más aun al saber que el Dr House es especialista en Infectología y Nefrología.

Cuidado con la carambola!!!!

La carambola ( Averrhoa carambola) es una fruta tropical popular en numerosos paises de sud America y Asia, y su consumo en Europa y Norte América se encuentra incrementando. Pasa que la carambola contiene una sustancia todavía no identificada que tiene aclaramiento renal que puede actuar como una neurotoxina en individuos con filtrados glomerulares ya muy disminuidos ( G4-G5)Existen numerosas series de casos, que describen a pacientes con enfermedad renal crónica que luego de consumir un poco de carambola desarrollaron síntomas neurológicos desde convulsiones hasta el coma e incluso la muerte. Una inyección de toxina purificada en el cerebro de ratas urémicas puede también inducir problemas neurológicos. Interesantemente la toxina parece ser dializable, y el estado mental alterado puede mejorar rápidamente con diálisis. A parte de esta neurotoxina , la carambola es rica en oxalato . En pacientes con enfermedad renal crónica, los cristales de oxalato pueden acelerar el deterioro renal.

Regla de los 6 para las fístulas

Una manera fácil y muy práctica de evaluar la funcionalidad y maduración de una fistula recientemente confeccionada es la regla de los 6.

1. La fístula debe tener seis semanas desde su confección
2. Debe ser capaz de soportar un Qb de 600ml/min
3. La vena arterializada debe tener como máximo 6 mm de profundidad
4. La vena debe tener no mas de 6 mm de diámetro

Si usted observa que no se cumple una de estas reglas, debe consultar con el cirujano vascular que hizo la fístula. Muchas veces la fístula no alzanzó la maduracion o es muy profunda y debe realizarse el seguimiento y la conducta por cirugía vascular para ver si se debe esperar a la maduración o confección de otra fistula arteriovenosa. Si usted quiere saber mas sobre manejo y cuidado de fístulas arteriovenosas The national Kidney foundation KDOQUI realizó las guias de accesos vasculares en las cuales basamos esta nota.

Objetivos en la nefropatía diabética - STENO TRIAL

La nefropatía diabética se caracteriza por grandes cambios en la práctica nefrológica, algunos de los problemas con los que nos topamos son obvios: Control adecuado de la glucosa, disminución de la proteinuria, control adecuado de la presión. Decir las metas es fácil, lo difícil es alcanzar las metas con los pacientes. Un grupo danés en 1999 publico en The Lancet, “The Steno Trial” en el cual pacientes con nefropatía diabética y microalbuminuria fueron aleatorizados para recibir un tratamiento estándar versus un tratamiento intensivo en el cual los pacientes recibieron atención personalizada en los aspectos médicos y educacionales sobre el tratamiento. El grupo “intensivo” mostro una disminución de la progresión de la nefropatía diabética ( y también de otras complicaciones diabéticas). Los objetivos terapéuticos pueden ser encontrados en las guias KDOQUI y son los siguientes: 1. Presion arterial < 130/80mmHg 2. HbA1C < 6,5% 3. Colesterol total < 175 mg/dL 4. Trigliceridos < 150mg/dL 5. Iniciar IECA o ARA independientemente la presión 6. Iniciar aspirina independientemente de los antecedentes cardiovasculares 7. Dejar de fumar 8. Suplementación con vitaminas y minerales. Aunque el objetivo de la perdida de peso no era parte de la estrategia de intervención, se cree que la reducción de IMC también ayudaría a reducir la progresión de la nefropatía diabética.

Otra forma de pensar y afrontar el edema.

Los mecanismos de formación de edema en el síndrome nefrótico son controversiales, se conoce el concepto clásico de retención y sobrellenado. Actualmente existen varios estudios en ratas que han cambiado la visión de la formación clásica del edema. En un artículo de Svenningsen et al. Sugiere que los canales epiteliales de sodio pueden estar fuertemente relacionados. La mejor comprensión de los mecanismos moleculares de retención de sodio en el síndrome nefrótico deriva de los ratones modelo con aminonucleosido de puromicina que aparentan una glomerulonefritis de minimos cambios . Se encontró en estos ratones que los canales epiteliales de sodio estaban incrementados y que la amilorida las atenuaba.

La ruptura proteolítica tiene un papel importante en la regulación de la actividad de estos canales aumentando su probabilidad abierta. Se ha demostrado que proteasas específicas activan los canales epiteliales de sodio separando diferentes subunidades de canal en sitios específicos dentro de sus dominios extracelulares. Se encontró que el plasminógeno y / o la plasmina eran las serina proteasas responsables de la activación de canales epiteliales de sodio en la orina nefrótica. La orina de ratas nefróticas contenía ambas sustancias, pero el plasma de estos animales sólo contenía plasminógeno, lo que sugiere que la plasmina se formó en la orina in situ y no se filtró del plasma. En el articulo también observaron que las células de conducto colector cortical de ratas nefróticas tenían actividad uroquinasa que era directamente responsable de la conversión del plasminógeno filtrado en plasmina. Otra observación importante fue que la amilorida no sólo bloquea la los canales epiteliales de sodio sino que también inhibe la uroquinasa. Significativamente, Svenningsen et al fueron capaces de reproducir todos los experimentos descritos anteriormente con orina de pacientes con NS. Estos hallazgos sugieren un nuevo mecanismo de edema en el síndrome nefrotico: el plasminógeno presente en el plasma se filtra a través de la barrera glomerular defectuosa de NS y luego se convierte en plasmina por la acción de la uroquinasa presente en el conducto colector cortical. La plasmina activa entonces los canales epiteliales de sodio por proteolisis, dando como resultado la retención de sodio con la aparición subsiguiente de edema.

Viagra para evitar la proteinuria

El sildenafil, conocido popularmente como viagra, fue desarrollado originalmente para tratar el angor pectoris y la hipertensión sistémica. Sin embargo los resultados decepcionaron, y actualmente el sildenafil es usado principalmente para la disfunción eréctil y la hipertensión pulmonar. El sildenafil incrementa los niveles de guanosina monofosfato cíclico inhibiendo la enzima fosfodiesterasa 5ª que convierte cGMP a monofosfato de guanosina. cGMP es un segundo mensajero que eleva numerosos efectos intracelulares, llevando a estimulación de glucogenolisis, apoptosis, relajación de musculo liso y vasodilatación. Los niveles elevados de cGMP también activan a la proteín kinasa G, que puede estimular receptores nuleares y transcripción del factor proliferador recptor g de peroxixoma activado . La estimulación de PPAR-g heterodimeriza con los receptores retinoides X Y regula la transcripción genética de varios genes . Varios agonistas de PPAR-g ( tiazolidinedionas como la pioglitazona) se han sugerido como renoprotectores. Una de los posibles objetivos de PPAR-g es el receptor transitorio potencial de canal 6,un canal conductor de iones de calcio no especifico que se expresa en la vasos pulmonares y musculo liso peneano y también en los podocitos glomerulares. En un estudio que Sonnenveld et al puso en practica la suposición mencionada en riñones de ratas cultivando células renales demostrando que los podocitos tenían una disminución de la proteinuria por el mecanismo mencionado respecto a controles que no fueron estimulados con sildenafil.

Calentamiento global, medio ambiente y hemodiálisis

El calentamiento global es una amenaza creciente para nuestra salud. La diálisis, mientras sostiene la vida de millones de personas en todo el mundo, tiene un impacto ambiental significativo. Piense en su última indicación de diálisis. Tal vez el QD fue de 500 ml / min durante cuatro horas. Eso es 120 L. Las unidades de diálisis pueden desperdiciar hasta 2/3 del agua de ósmosis inversa (OR) usada para hacer la diálisis. Por lo tanto, agregue otros 240 L. Si incluimos la solución fisiologica que usamos para cebado y limpieza de las máquinas de HD, podemos estar usando entre 400-500 L de agua por cada tratamiento de 4 horas. Y eso es con un comun y simple QD de 500 ml / min. Teniendo en cuenta la población de diálisis mundial, más de 150 millones de litros de agua se utilizan cada año con potencialmente 2/3 de esa agua desechada antes de la diálisis. Se trata de unas 40.000 piscinas olímpicas llenas de agua desperdiciada. Debe tenerse en cuenta que dependiendo del sistema de agua específico de su unidad puede haber menos desperdicio y mayores oportunidades de reciclaje, pero en general esto sigue siendo un área significativa de impacto para la diálisis en el mundo. Y estas preocupaciones no incluyen las necesidades de energía,plástico y carbon utilizados por la diálisis, que también son significativas ¿Tenemos que "tirar" el agua es más que sólo potable? Pasó por filtros de partículas, filtros de carbón y ablandadores de agua antes de la ósmosis inversa. Lo que se produce en simples palabras es agua mineral muy cara. Cumple los requisitos de la OMS de agua potable aunque no se considera legalmente potable. En lugar de bajar por el caño, el agua eliminada por OR podría utilizarse para: • Generación de vapor para esterilización hospitalaria • Servicios de lavandería • Servicios sanitarios • Fuentes de agua ¿Que cantidad de agua por OR rechaza el sistema de su unidad de hemodiálisis? ¿Hay alguna manera de usar esa agua si no está siendo usada? Más allá de eso, ¿se puede enfatizar aún más el reciclaje para los pacientes y mejorar su calidad de vida? Un día tal vez con el agua eliminada por OR podamos cultivar frutas y verduras en los techos o patios de las unidades de diálisis y proporcionar una nutrición sostenible y accesible a quienes más lo necesitan. Si quieres saber mas sobre ambiente y hemodiálisis aca te dejo algunos enlaces que me animaron a escribir este post.

• Green dialysis: the environmental challenges ahead
• Reusing and recycling dialysis reverse osmosis system reject water
• Toward greener dialysis: a case study to illustrate and encourage the salvage of reject water
• Green Nephrology
• https://www.greendialysis.org/

La vejiga y su impermeable tarea.

Difusión es el paso de agua de una membrana a otra, incluso en ausencia de acuaporinas. Pregunta: ¿Existen tejidos impermeables al agua? Y se vienen a la mente dos : la rama ascendente gruesa del asa de Henle y el epitelio de la vejiga. Pregunta ¿Cómo le hacen para ser impermeables? El urotelio (tejido que recubre la vejiga) debe ser uno de los tejidos más compactos con espacios mínimos entre células. La vejiga debe ser capaz de retener la orina durante largos períodos sin fugas y además sirve como una barrera importante para las sustancias tóxicas filtradas por el riñón. Las propiedades impermeables al agua del urotelio pueden explicarse en gran parte por una familia de proteínas llamadas uroplakinas. En un review del dr Xue-Ru W se describe a las uroplakinas y como forman diminutas series hexagonales de partículas que se visualizan mejor mediante microscopía electrónica, que comprenden estructuras denominadas "placas uroteliales" que recubren la membrana plasmática de las células paraguas superficiales del urotelio. Se cree que estas placas están atadas a la bicapa lipídica, limitando el movimiento de fosfolípidos y por lo tanto limitando la permeabilidad al agua. Curiosamente, los ratones deficientes en uroplakinas muestran una mayor permeabilidad al agua. Las uroplakinas también parecen desempeñar un papel en las infecciones del tracto urinario; La glicoproteína uroplakin Ia / Ib es el medio por el cual algunas cepas de E. coli se adhieren al urotelio.

Tips en casos de hemoperitoneo en dialisis peritoneal

Causas para un sangrado en el dializado peritoneal (como mínimo 2 mL en 1L de solución de DP pueden teñir de rojo la bolsa) 1. Causas relacionadas con el catéter: Erosión de vesículas mesentéricas por el catéter de tenckhoff 2. Ginecológicas y obstétricas: menstruación, ovulación, quiste hemorrágico o lúteo, rotura de quistes ováricos, embarazo) 3. Intraabdominales: ruptura de quiste renal, enfermedad quística renal adquirida, enfermedad poliquistica renal autosómica dominante, hepática o ruptura de quiste hepático, tumores hepáticos, hepatocarcinoma, metástasis hepáticas, rotura esplénica, infarto esplénico, rotura de aneurismas, pericardiocentesis, radiación, colonoscopia. 4. Coagulopatia: disfunción plaquetaria, anemia 5. Infecciones: infección por citomegalovirus, peritonitis. 6. Otros: Hematoma retroperitoneal, hematoma espontaneo de iliopsoas. Que hacer mientras determinamos la causa? 1. Varios cambios cortos de DP para determinar si el sangrado es persistente o es un evento agudo, ( la vasoconstricción de los cambios rápidos ayuda al control de sangrado) 2. Varios casos son relacionados con la menstruación o relacionados con ruptura capilar 3. Corregir cualquier coagulopatia ( urémica o por coagulopatias) 4. Adicionar heparina 500 U/L a las soluciones de DP para prevenir la disfunción del catéter por obstrucción con fibrina y alteración del flujo del dializado. 5. Con un hemoperitoneo persistente, un estudio imagenologico pude ser necesario.

Solo quiero hacer mi llamada telefónica

El catéter, lugar donde hacen patria las bacterias, especialmente gram positivas, frecuente en catéteres de hemodiálisis. Pues en diálisis peritoneal es igual de importante, acá el catéter se encuentra mas centímetros fuera del orificio de salida que el catéter de hemodiálisis, por esta razón los cuidados de este catéter tienen que ser adecuados. Pues encontré un articulo con una técnica diferente a la convencional ( en el convencional se deja afuera los últimos centímetros posteriores al cuff subcutáneo). Que me recuerda a esa escena del caballero de la noche:Cuando el Guasón pide su llamada telefónica y muestran un abdomen con un celular enterrado dentro. Mas o menos me la imagino así a la técnica de Moncrief Popovich, que consiste en enterrar el catéter de diálisis peritoneal, sin ese problema de esperar a que caiga mas el filtrado el paciente se ponga urémico y entre de emergencia. En el articulo se describía la experiencia de la Universidad de Denver, donde ha estado utilizando la tecnica de Moncrief como estándar desde 2000. En total, 134 catéteres se implantaron en ese tiempo. El período previo a la externalización varió entre 2 y 788 días con un promedio de 40 días. No hubo relación entre el tiempo de inserción del catéter y el riesgo de fallo del catéter. El 90% de los catéteres funcionaron inmediatamente y de los 13 catéteres restantes, 12 fueron corregidos fácilmente por vía laparoscópica. Sólo 1 paciente falló en esta técnica y requirió hemodiálisis.

Ya le bajaste el potasio a tu paciente?

Uno de los principales problemas en estos pacientes es la hiperkalemia, que debe ser corregida. Existe una gran variedad de tratamientos y aun falta estandarizar el manejo que va desde la simple restricción de potasio en la dieta, hasta realizar hemodiálisis de emergencia. Las guías AHA tienen recomendaciones sobre el tratamiento, el manejo es muy similar al que utilizamos en nuestro servicio con algunas modificaciones que les muestro a continuación. Para elevaciones leve (5-6 mEq/L) cambios en la dieta y medicación, la guía recomienda remover el potasio del cuerpo con furosemida 40 a 80 mg EV. Acá nosotros comenzamos con niveles de furosemida oral y generalmente van bien sin tener que llegar a las dosis endovenosas cuando se trata de una elevación leve dejando las dosis EV para las elevaciones moderadas y severas. Para elevaciones moderadas ( 6 a 7 mEq/L) estas guias recomiendan llevar el potasio a nivel intracelular. Otras guias de manejo sugieren primero realizar un electrocardiograma para mirar los cambios debidos a la hiperkalemia, las T picudas y los cambios en los complejos QRS, y si están presentes realizar tratamientos agresivos. El problema del electrocardiograma es que se ha visto que varios pacientes pueden desarrollar arritmias sin cambios previos en el ECG. Esta guía no recomienda obtener el electrocardiograma antes de tratar las elevaciones moderadas. Se recomienda tratamiento con:

• Glucosa mas insulina ( 10 unidades de insulina regular mas dextrosa al 50%)
• Bicarbonato de sodio 50mEq EV cada 5 minutos.
• Nebulizaciones con albuterol (10 a 20 mg) cada 15 minutos.

Nosotros utilizamos soluciones polarizantes para ingresar el exceso de potasio a la célula, pero nos reservamos el bicarbonato de sodio a pacientes con acidosis metabólica con déficit de bases. Las nebulizaciones son efectivas, pero algunos pacientes son cardiópatas, por esto primero valoramos el uso de este tipo de terapia. Esta guía de AHA no recomienda tratamiento con furosemida, nosotros utilizamos dosis de furosemida EV. Para las elevaciones severas ( >7 mEq/L con cambios en ECG) la recomendación AHA sugiere ingresar potasio dentro de la célula, eliminar potasio del organismo, y estabilizar la membrana miocárdica.

• Cloruro de calcio 10%, 500 a 1000 mg (5 a 10 ml) EV durante 2 a 5 minutos.
• Bicarbonato sódico 50 mEq EV cada 5 minutos.
• Glucosa más insulina (10 unidades de insulina regular y dextrosa al 50%).
• 4Albuterol nebulizado (10 a 20 mg durante 15 minutos).
• Furosemida 40 a 80 mg EV.
• Kayexalato 15 a 50 g en sorbitol por vía oral o por enema.
• La diálisis es el tratamiento definitivo para la hiperpotasemia.

Nosotros no utilizamos cloruro de calcio, ya que una de sus desventajas es que puede llegar a provocar arritmias que superan el beneficio de estabilizar membrana miocárdica. En su lugar utilizamos gluconato de calcio que tiene 1/3 de calcio elemental presente en el cloruro de calcio. No tenemos experiencia con el kayexalato y no puedo dar una opinión o consejo sobre este.

El aire en hemodiálisis debe ser minimizado!!!!

Una complicación que hasta hace algún tiempo es infrecuente pero mortal en hemodiálisis es el embolismo aéreo. Solo presente en algunos casos clínicos como el de Riddik, en el que se comenta que se produjo un embolismo aéreo por reutilizar una solución que se encontraba en la mitad, llegando a causar así complicaciones que llegaron a la muerte del paciente luego de 72 horas. Sin embargo recientemente se relaciona el incremento de troponinas no solo con las clásicas interacciones ( filtros, líneas, niveles de urea elevados etc.) También se encontraron microinfartos post autopsias, que son mas extensos con el tiempo y estarían relacionados con microémbolos de sangre. La comisión internacional electrotécnica indica que las maquinas de hemodialisis podrían tolerar una contaminación de aire y la tolerancia debe ser inferior a 0,03 ml/Kg de peso corporal/minuto para infusión continua o 0,1mL/Kg de peso para el bolo de infusión. En hemodiálisis , se utilizan agujas, infusiones y un momento importante es el cebado de las líneas extracorpóreas con solución fisiológica, y también cuando el acceso no se encuentra muy funcional con presiones negativas y cambiamos las direcciones en las líneas. Son varios los estudios que demuestran que las maquinas de hemodialisis pese a que teniendo detectores de aire se logra atravesar el circuito por las líneas. Especialmente cuando se manejan flujos bajos/presión negativa, o mediante infusión de medicamentos y soluciones. Un articulo de investigación del Journal clinical Kidney observo en 21 pacientes que se encontraban en hemodialisis correlacionando mas burbujas cuando los flujos se encontraban mas bajos y con menor presión arterial. En la primera imágen se puede evidenciar las microburbujas en el cerebro y en la segunda son microburbujas en capilares pulmonares, ambas imágenes realizadas con tinción hematoxilina- eosina.

Y que hacemos para evitar esto? Acá podemos ver una tabla con las recomendaciones para prevenir las diferentes situaciones que pueden llegar a producir las microburbujas.

Por que se tapan los cateteres de hemodialisis? The CLOCK TRIAL

Una de las habilidades que siendo residente de nefrología se adquiere es la colocación del catéter de hemodiálisis, a mi me gusta mucho y cuando ingresa al primer intento sin trancarse,me siento como si hubiera terminado de hacerle el byPass coronario a Homero Simpson y aparece un brillo en mi sonrisa. Pero muchas veces luego de que colocas el catéter a los días o semanas el paciente te vuelve por que no esta con un flujo adecuado, y nace la pregunta, ¿qué paso? ¡esto debería funcionar por lo menos tres meses sin problemas! Una de las respuestas mas comunes es la formación de fibrina dentro del lumen. Como se ve en la imagen tomada de un articulo de imágenes de NTD

Ahi se puede evidenciar que la fibrina cubrió los orificios de la punta del cateter con lo que el flujo en hemodialisis se altera. Ahora que estuve en Argentina pude ver que ya no se usa heparina para cebar los lúmenes, se utiliza citrato, y sobre esto hay un articulo el CLOCK trial, realizado en Brasil. En el cual utilizan sellos de heparina, minocilina y citrato. Llegando a la conclusión de que la mejor opción para evitar la disminución del flujo es utilizar el citrato, es casi igual la minocilina pero como es un antibiótico es cuestinable su uso por razón de resistencia antibiótica. La heparina presento disminuciones del flujo en menos tiempo que se relacionaron con la obesidad y con cifras mas elevadas de hematocrito, respecto a los otros grupos. Ojala pronto en Bolivia ya podamos tener como alternativa el citrato.

Simulador web de hemodiálisis

Uno va buscando en diferentes paginas de internet esperando tener suerte de encontrar algo que lo sorprenda, algunas veces tenemos suerte como en este caso. Navegando encontré un sitio web que diseño un simulador de hemodialisis que permite iniciar una sesión de hemodialisis desde el testeado de la maquina hasta la conclusión e incluso se puede administrar medicamentos posteriores a la diálisis.

El simulador incluye de todo: los parámetros de la maquina, el QB,QD, tiempo, heparina, testeado de la maquina, laboratorios, signos vitales, y como en una diálisis normal, los parámetros de la maquina y signos vitales van cambiando de un momento a otro. El único defecto es que es pediátrico sin embargo las características de una hemodiálisis de adulto no varían mucho. Recomendable para cualquiera que le guste la nefrologia, estudiantes, residentes, profesores. Compartanlo que de verdad esta bueno!!!!

El " AEIOU" de la hemodiálisis

Un tema que siempre es causa de preguntas en las visitas médicas y que siempre es necesario repasar son los criterios de ingreso a hemodiálisis de urgencia. Una forma práctica de recordar los mismos que se menciona en bastantes textos en inglés es el mnemotécnico “AEIOU” que significa:

A. Acidosis metabólica: La acidosis metabólica con anión GAP elevado pH <7,2 

E. Electrolitos: Hiperkalemia: En condiciones normales un incremento en liquido extracelular de potasio estimula la secresión de aldosterona e insulina. La insulina estimula el ingreso de K+ a las células, y la secresión de aldosterona estimula la secresion de K+ a la luz túbulo colector promoviendo asi la excresion por medio renal. En los pacientes que necesitan dialisis generalmente estos mecanismos se ven alterados.

I. Intoxicaciones: Intoxicaciones por salicilatos, etilenglicol, propilenglicol 

O. Overload. (Sobrecarga) La sobrecarga no se refiere a la presencia de edema en miembros inferiores, se refiere a la sobrecarga generalizada, con derrame pleural que generalmente es bilateral cuando se trata de un derrame hemodinámico,que llega a causar dificultad respiratoria.

U. Uremia. Los niveles elevados de urea son siempre peligrosos y pueden llegar a causar varias complicaciones: encefalopatía, pericarditis, convulsiones o disfunción plaquetaria con sangrados severos. Razones por las que es necesario el ingreso a hemodiálisis de urgencia.

El tejido graso como fuente del sistema renina, angiotensina.

La obesidad es un problema de salud publica a nivel mundial. Es ampliamente conocido que existe una asociación entre la diabetes e hipertensión ademas de otros componentes del síndrome metabólico. Pero la obesidad por si sola ya es un factor muy importante para el desarrollo de ERC.

En un articulo de revisión de  Lisa A Casis et Al. sobre la asociación entre el tejido adiposo y el sistema renina angiotensina, se menciona diferentes estudios realizados en ratones y en personas. Se muestra que todos los componentes del sistema renina angiotensina se encuentran localizados en los adipocitos Un dato curioso en este articulo sobre ratones con niveles de angiotensina 2 elevados presentaban niveles bajos de HDL que se relacionan con factores para la presencia de dislipidemia. Otro estudio mencionado en este articulo indica que bloqueando los receptores de angiotensina 1 con telmisartan el tejido adiposo visceral disminuía en 24 semanas de tratamiento vs amlodipino.

Llegando a la conclusión de que los adipocitos son una fuente de componenetes del sistema renina angiotensina que se liberan a la circulación sistémica, a los tejidos subyacentes, ademas controlan el crecimiento local del adipocito y factores proinflamatorios. En la obesidad la disregulación del sistema renina angiotensina en los adipocitos puede contribuir a la elevación de las cifras tensionales y modificar las concentraciones locales y sistémicas de renina y angiotensina con efectos sobre los mismos adipocitos.

Gamapatía monoclonal con repercusión renal

Dentro de las gamapatias se encuentra un grupo especial denominado gamapatia monoclonal con repercusión renal (GMRR) que reagrupa a todos los desórdenes renales causados por una inmunoglobulina monoclonal  secretado por un clon de células B no malignas.

Por definición los pacientes con  gamapatía monoclonal con repercusión renal no cumplen  criterios evidentes para un mieloma multiple y el desorden hematológico generalmente es consistente con una gamapatia monoclonal de significado incierto (GMSI). Sin embargo la gamapatia moclonal con repercusión renal está asociado con una morbilidad elevada debido a la

severidad renal y a veces a las lesiones sistémicas inducidas por la inmunoglobulina  monoclonal.

La detección temprana es crucial, una supresión de inmunoglobulina monoclonal por quimioterapia a menudo mejora los resultados. El espectro de las enfermedades renales en gamapatias monoclonales con repercusión renal es amplia e incluye a otras entidades antiguas  como la amiloidosis  y otras recientemente descritas  particularmente la glomerulonefritis proliferativa con depósitos monoclonales de IgG  y  glomerulopatía por C3 con gammapatía monoclonal.

Referencia:

Bridoux, Sanjeev,Fervenza et al. Diagnosis of monoclonal gammopathy of renal significance. Kidney international . 2015. pp 1-14

Diálisis y senescencia

El ingreso a terapia de reemplazo renal se encuentra incrementándose cada año,  dentro de los pacientes que necesitan hemodiálisis se encuentra el grupo de las personas de tercera edad población que también se encuentra incrementada existe una fuerte relación entre una mayor edad y la enfermedad renal crónica y  la tercera edad no es una contraindicación para realizar tratamiento de hemodiálisis. En un estudio en  Inglaterra desde 1998 a 2004 el porcentaje de pacientes incidentes de más de 75 años se incrementó de 28% a 23% y  de 20% a 29% en Gales.

En nuestro país es común ver a los pacientes  de más de 75 años con muchos hijos y familia que toma las decisiones y  que tiene dudas al momento de iniciar el tratamiento de hemodiálisis o rechazarla y realizar un tratamiento conservador.

El pronóstico de vida, la calidad de vida, el tiempo que  debe realizar diálisis al día y a la semana, el manejo del paciente desde su cama hasta la sala de diálisis se vuelven puntos que  son muy complejos en etapas terminales.

En un estudio comparativo realizado en Londres se utilizó dos grupos de pacientes de más de 75 años que se encontraban realizando tratamiento y cuidados pre diálisis por un año.

Uno de los grupos solo realizo tratamiento conservador ( 77 pacientes) y el otro realizo tratamiento de hemodiálisis ( 52 pacientes).

Del total de 129 pacientes  63(48,8%) murieron antes de terminar el estudio, 12 del grupo que realizo diálisis y 51 del grupo que realizo tratamiento conservador. Si bien existe una frecuencia mayor de supervivencia en el grupo que opto por el tratamiento con hemodiálisis los datos cambian cuando los pacientes tienen mayor comorbilidad. (Comorbilidad grado 2)

Para los pacientes con mayor comorbilidad la ventaja de supervivencia que ofrece el tratamiento con hemodiálisis no es aparente  con una p significativa de 0,001.

Y con respecto a la variables analizadas  el  score de  comorbilidad  y la enfermedad cardiaca isquémica se asociaron con  menor supervivencia. Se estudió otras variables , sexo, raza, diagnostico de enfermedad renal,  que no fueron significativas.

En conclusión los pacientes que eligieron diálisis tuvieron una mejor supervivencia, sin embargo los pacientes que tuvieron un mayor score de comorbilidad total y enfermedad cardiaca isquémica tuvieron una reducción de la supervivencia a la mitad.

1.   Murtagh, Marsh, Donohoe. Dialysis or not? A comparative survival study of patients over 75 years with chronic kidney disease stage 5. Nephrol Dial Transplant (2007) 22: 1955–1962

2.       Davies SJ, Phillips L, Naish PF, Russell GI. Quantifying comorbidity in peritoneal dialysis patients and its relationship to other predictors of survival. Nephrol Dial Transplant 2002; 17 [Suppl 6]: 1085–1092